| 中文名称： | 人参皂苷Rd | 中文别名： | 人参皂苷Rd |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Ginsenoside Rd | CAS： | 52705-93-8 |
| 产品分类： | 纯度： | 98.00% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN0871 | 萃园 | 98.00% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN0871 | 萃园 | 98.00% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN0871 | 萃园 | 98.00% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 人参皂苷Rd | 英文名称： | ginsenoside rd |
|---|---|---|---|
| CAS： | 52705-93-8 | 分子式： | C48H82O18 |
| 分子量： | 947.153897762299 | 颜色与性状： | Powder |
| 密度： | 1.3700 | 沸点： | 1020.4℃/760mmHg |
| 熔点： | No data available | 水溶性： |
人参皂苷 Rd 抑制 TNFα 诱导的 NF-κB 转录活性，在 HepG2 细胞中的 IC50 为 12.05±0.82 μM。人参皂苷 Rd 抑制 COX-2 和 iNOS mRNA 的表达。人参皂苷 Rd 还抑制 Ca2+ 内流。人参皂苷 Rd 抑制 CYP2D6、CYP1A2、CYP3A4 和 CYP2C9，IC50 分别为 58.0±4.5 μM、78.4±5.3 μM、81.7±2.6 μM 和 85.1±9.1 μM。
体外实验：人参皂苷 Rd 是人参中最丰富的成分之一。人参皂苷 Rd 可显著抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 转录活性，在 HepG2 细胞中的 IC50 为 12.05±0.82。人参皂苷 Rd 还以剂量依赖性方式抑制 COX-2 和 iNOS mRNA 的表达以及 iNOS 启动子活性。为了确定无毒浓度，用不同浓度（0.1、1 和 10 μM）的化合物（例如人参皂苷 Rd）处理 HepG2 细胞，并使用 MTS 测定法测量细胞活力。在浓度高达 10 μM 时，没有化合物具有显著的细胞毒性，这表明 NF-κB 抑制不是由于细胞毒性引起的 [1]。人参皂苷 Rd 是人参中最丰富的成分之一，通过多种机制保护心脏，包括抑制 Ca2+ 内流。人参皂苷Rd能浓度依赖性地降低ICa,L峰幅度（IC50=32.4±7.1 μM）[2]。人参皂苷Rd对人肝微粒体中CYP2D6的活性有抑制作用，IC50为58.0±4.5 μM，对人肝微粒体中CYP1A2、CYP3A4、CYP2C9的活性有较弱的抑制作用，IC50分别为78.4±5.3、81.7±2.6、85.1±9.1，对人肝微粒体中CYP2A6的活性有更弱的抑制作用，IC50值大于100 μM[4]。
体内实验：人参皂苷 Rd 是从绞股蓝中分离出来的一种主要化合物，可全面改善肠道微环境并诱导 ApcMin/+ 小鼠的抗息肉病。六周大的小鼠在出现肠息肉之前接受人参皂苷 Rd 治疗。监测所有小鼠的食物摄入量、水消耗量和体重变化。在整个实验过程中，未观察到小鼠出现与 Rb3/人参皂苷 Rd 相关的体重减轻。此外，接受治疗的小鼠的食物和水消耗量均未发生变化。然而，人参皂苷 Rd 治疗可有效减少息肉的数量和大小[3]。
参考文献：
[1].宋世斌，等。人参叶达玛烷型皂苷对HepG2细胞TNF-α介导的NF-κB转录活性的抑制作用。人参研究杂志2012年4月;36(2):146-52。[2].陆晨，等。人参皂苷Rd对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的抑制作用。人参研究杂志2015年4月;39(2):169-77。[3].黄刚，等。人参皂苷Rb3和Rd减少ApcMin/+小鼠息肉形成，同时恢复肠道菌群和肠道微环境。Sci Rep. 2017年10月2日;7(1):125-52。[4].刘艳，等。人参皂苷代谢物（而非天然存在的人参皂苷）可抑制人类细胞色素 P450 酶。毒理学。2006 年 6 月；91(2)：356-64
三七总皂苷在中国临床上用于治疗心血管疾病和中风。我们最近的研究发现，三七总皂苷的纯化成分人参皂苷-Rd 是一种抑制剂，可显著抑制电压非依赖性 Ca(2+) 内流。我们推断出一个假设，即电压非依赖性 Ca(2+) 内流的抑制可能有助于其对脑血管的益处。将人参皂苷-Rd 施用于双肾双夹 (2k2c) 易中风的高血压大鼠，以检查其对新鲜分离的基底动脉血管平滑肌细胞 (BAVSMCs) 中血压、脑血管重塑和 Ca(2+) 内流的影响。在培养的 BAVSMCs 中评估了其对内皮素-1 诱导的 Ca(2+) 内流和细胞增殖的影响。结果表明，在体内实验中，人参皂苷-Rd治疗可减轻2k2c高血压大鼠基底动脉肥大性内向重塑，而不影响全身血压。在高血压的发展过程中，新鲜分离的BAVSMCs中受体操纵性钙通道（ROCC）、池操纵性钙通道（SOCC）和电压依赖性钙通道（VDCC）介导的钙内流呈时间依赖性增加。人参皂苷-Rd可逆转SOCC或ROCC介导的钙内流增加，但不能逆转VDCC介导的钙内流增加。在体外实验中，人参皂苷-Rd以浓度依赖性的方式抑制内皮素-1诱导的BAVSMC增殖和Mn2+猝灭速率，其抑制浓度范围与抑制高血压过程中SOCC或ROCC介导的钙内流增加所需的浓度范围相同。本研究结果提供了体内证据，表明人参皂苷-Rd治疗后高血压性脑血管重塑得到缓解。其潜在机制可能与人参皂苷-Rd抑制电压非依赖性Ca(2+)内流和BAVSMC增殖有关，但与VDCC介导的Ca(2+)内流无关。
目的：探讨人参皂苷Rd（Rd）对大鼠脑缺血/再灌注损伤（IRI）后神经发生的影响。方法：雄性SD大鼠行短暂性大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注。MCAO后第1-3天腹腔注射Rd（1、2.5、5mg·kg（-1）·d（-1），ip），第3-6天腹腔注射BrdU（50mg·kg（-1）·d（-1），ip），第7天处死。测量梗死面积和神经功能评分。通过BrdU、DCX、Nestin和GFAP免疫组化染色检测脑神经发生。以OGD/再灌注的PC12细胞作为脑缺血的体外模型。用ELISA法检测VEGF和BDNF水平，用Western印迹法检测Akt和ERK磷酸化水平。结果：Rd给药呈剂量依赖性减少IRI大鼠梗死面积和神经功能评分。高剂量Rd 5（mg·kg(-1).d(-1)）可显著增加患侧半球Akt磷酸化，显著增加缺血区BrdU／DCX和Nestin／GFAP双阳性细胞数，而PI3K抑制剂LY294002可部分阻断上述作用。再灌注时给予Rd（25、50、100 μmol／L）可显著增加IRI大鼠PC12细胞VEGF和BDNF的表达。此外，Rd 剂量依赖性地增加了 Akt 和 ERK 的磷酸化，并显著减少了 PC12 细胞凋亡，而 LY294002 的联合应用可以阻断这些作用。结论：Rd 不仅可以减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤，而且还可以通过增加 VEGF 和 BDNF 表达并激活 PI3K/Akt 和 ERK1/2 通路促进神经发生。
在有关衰老过程的各种理论中，自由基理论受到广泛关注，该理论认为自由基的有害作用是衰老引起的功能衰退的原因。该理论认为，增强抗氧化防御系统以减轻自由基引起的损伤将抵消衰老过程。我们使用衰老加速小鼠 (SAM) 研究衰老与抗氧化防御系统之间的关系，并通过测量抗氧化防御系统参数（包括谷胱甘肽 (GSH)/谷胱甘肽二硫化物 (GSSG) 氧化还原状态、抗氧化酶活性和脂质过氧化水平）来评估人参皂苷-Rd（人参皂苷）的作用。11 个月大的 SAM（老年 SAM）的肝脏 GSH/GSSG 比率明显低于 5 周龄的 SAM（年轻 SAM），这是由于 GSH 水平降低和 GSSG 水平升高。然而，给10月龄SAM每日注射1或5mg·kg(-1)人参皂苷-Rd，连续30天，可显著增加GSH，但降低GSSG，导致GSH/GSSG比率升高。此外，人参皂苷-Rd还可增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶的活性，而老年SAM的这两种酶的活性均显著低于年轻SAM。这表明人参皂苷-Rd可能通过调节GSH/GSSG氧化还原状态，在增强防御系统中发挥关键作用。此外，与年轻SAM相比，老年SAM的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性也降低，这表明衰老过程导致抗氧化防御系统受到抑制。然而，人参皂苷-Rd不影响SOD和过氧化氢酶活性。由于过氧化氢酶位于过氧化物酶体颗粒中，而 GSH-Px 存在于细胞质和线粒体基质中，因此人参皂苷-Rd 的作用位点可能是细胞质和线粒体基质。此外，血清和肝脏丙二醛水平（脂质过氧化指标）随着年龄增长而升高，而人参皂苷-Rd 可抑制脂质过氧化。这项研究表明，衰老过程导致抗氧化防御系统的抑制和脂质过氧化产物的积累，而人参皂苷-Rd 可减轻氧化损伤，这可能是干预 GSH/GSSG 氧化还原状态的原因。
大量研究已确定了急性缺血性中风的病理生理机制，并提供了原理验证证据，表明旨在阻止缺血级联的策略（即神经保护）可以保护缺血性大脑。然而，这些治疗剂尚未成功应用于临床。人参皂苷 Rd是从人参植物中提取的一种达玛烷型类固醇糖苷，在实验室和临床研究中均表现出令人鼓舞的神经保护功效。本文试图概述 Rd 的理化特性、药代动力学、药效学、临床疗效、安全性和推定的治疗机制。最后，作者讨论了 Rd 作为急性缺血性中风神经保护剂的有效性。
民族药理学意义：人参是五加科植物人参的根，因其益智和抗衰老功能而闻名，几千年来在亚洲被广泛用于治疗各种疾病和增进健康。最近的研究表明，人参药理作用的主要成分人参皂苷可以防止记忆丧失并提高小鼠的空间学习能力，但其潜在机制仍不清楚。成年海马中的主动神经发生与动物的学习和记忆能力密切相关。本研究旨在探讨人参中最有效的成分之一人参皂苷Rd对体内和体外神经发生的可能影响。材料与方法：用不同剂量的人参皂苷Rd处理成年大鼠和培养的神经干细胞，并通过免疫组织化学和免疫细胞化学检查神经干细胞增殖和分化的变化。结果：人参皂苷Rd能显著增加海马齿状回中BrdU(+)和DCX(+)细胞的数量，但不影响NeuN/BrdU双标细胞占BrdU(+)细胞总数的比例；对培养的神经干细胞，人参皂苷Rd能增大神经球的大小和数量，增加BrdU(+)和Ki67(+)细胞的数量，但不影响神经干细胞向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的分化。结论：人参皂苷Rd在体内和体外均能促进神经干细胞增殖，但不影响其分化。
人参皂苷 Rd (Rd) 是从三七根中分离出来的皂苷，研究了其诱导小鼠对抗卵清蛋白 (OVA) 的 Th1 或 Th2 免疫反应的能力。ICR 小鼠在第 1 天和第 15 天分别皮下接种 100 μg OVA 或 100 μg OVA 溶于含有明矾的盐水中 (200 μg) 或 Rd (10、25 或 50 μg)。两周后 (第 28 天)，使用 MTT 法测定刀豆蛋白 A (Con A)、脂多糖 (LPS) 和 OVA 刺激的脾细胞增殖，使用 ELISA 和微粒流式细胞免疫测定法测定血清中 OVA 特异性抗体滴度和细胞因子水平，并使用流式细胞仪分析外周血 T 淋巴细胞亚群。 Rd显著促进OVA免疫小鼠Con A、LPS和OVA诱导的脾细胞增殖，与OVA对照组相比，Rd显著提高小鼠血清中OVA特异性IgG、IgG1和IgG2b抗体滴度；同时，Rd还显著促进OVA免疫小鼠Th1和Th2细胞因子的产生。进一步用RT-PCR方法检测Rd对Con A刺激的小鼠脾细胞因子mRNA表达的影响。Rd显著增强Con A诱导的小鼠脾细胞白细胞介素-2 (IL-2)、干扰素-γ (IFN-γ)、IL-4和IL-10 mRNA的表达。这些结果提示Rd具有免疫佐剂活性，通过调节Th1和Th2细胞因子的产生和基因表达来诱发Th1和Th2免疫反应。
1.电压依赖性钙内流在细胞凋亡中的作用近年来受到广泛关注，研究发现人参皂苷Rd能明显抑制电压依赖性钙内流。本研究旨在探讨人参皂苷Rd对谷氨酸诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。2.人参皂苷Rd能明显减轻谷氨酸诱导的凋亡细胞形态学改变和DNA梯状结构改变，而x莫地平仅有微弱的作用。3.人参皂苷Rd (1、3和10μmol/L)浓度依赖性地抑制caspase 3的活化和活性caspase 3的p20亚基的表达(与单独使用谷氨酸相比，分别抑制30±10％、41±9％和62±19％；P<0.05)，而1μmol/Lx莫地平无作用。 4.谷氨酸使细胞存活率降低至37.4±4.7（n=8）并引起细胞凋亡。人参皂苷Rd（1、3、10和30μmol/L）浓度依赖性地抑制谷氨酸引起的细胞死亡，增加细胞存活率并降低细胞凋亡率（分别从47.5±4.9％降至37.4±6.9％、28.3±5.2％和22.5±5.6％；P<0.05）。1μmol/L时，x莫地平对细胞存活率无影响。此外，虽然1、3、10、30和60μmol/L人参皂苷Rd浓度依赖性地分别抑制谷氨酸诱导的Ca(2+)内流8±2％、24±4％、40±7％、49±8％和50±8％(P<0.05)，但x莫地平却没有这种效果。5.总之，结果表明人参皂苷Rd可防止谷氨酸诱导的大鼠皮质神经元凋亡，并进一步证明了电压非依赖性Ca(2+)通道阻滞剂作为新的神经保护药物在防止脑缺血引起的神经元凋亡和死亡方面的潜力。
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