荭草苷

荸荠黄素和异荸荠黄素在体内和体外LPS诱导的炎症中的血管屏障保护作用。[Pubmed：24792192 ]

血管药理学。 2014 年 7 月；62(1):3-14。

内皮细胞蛋白 C 受体 (EPCR) 可以从细胞表面脱落，该过程由肿瘤坏死因子-α 转换酶 (TACE) 介导，高水平的可溶性 EPCR 与血管炎症有关。金圣草黄素是一种 C-糖基黄酮类化合物，已知具有抗焦虑和抗氧化活性。但金圣草黄素对脂多糖 (LPS) 诱导的炎症反应的影响尚未研究。在这里，我们研究了金圣草黄素对 LPS 诱导的促炎反应和相关信号通路的屏障保护作用。我们发现金圣草黄素抑制 LPS 诱导的屏障破坏、细胞粘附分子 (CAM) 的表达以及单核细胞向人内皮细胞的粘附/跨内皮迁移。金圣草黄素对佛波醇-12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 (PMA) 和 LPS 诱导的 EPCR 脱落有很强的抑制作用。荸荠黄素还能抑制体内 LPS 诱发的高渗透性和白细胞迁移。此外，荸荠黄素还能抑制 LPS 产生的肿瘤坏死因子-α (TNF-alpha) 或白细胞介素 (IL)-6 以及核因子-κB (NF-κB) 或细胞外调节激酶 (ERK) 1/2。此外，用荸荠黄素治疗可降低 LPS 诱发的致死性内毒血症。这些结果表明，荸荠黄素通过抑制高渗透性、CAM 的表达以及白细胞的粘附和迁移来保护血管屏障的完整性，从而证实了其作为血管炎症疾病的治疗方法的有效性。

金圣草黄素可减轻 Abeta1-42 诱发的阿尔茨海默病小鼠模型中的认知缺陷和氧化应激。[Pubmed：25497709 ]

生命科学。2015 年 1 月 15 日；121：104-9。

目的：β-淀粉样蛋白（Abeta）介导的神经毒性在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中起着关键作用，可能包括Abeta引起的线粒体功能障碍和氧化应激。先前的研究表明，金圣草黄素（Ori）在体外具有抗氧化能力。因此，本研究旨在证明Ori能够激活Nrf2 / HO-1信号并减轻Abeta1-42诱导的细胞凋亡，改善AD小鼠的认知功能障碍。主要方法：通过在小鼠双侧海马注射Abeta1-42建立AD模型。将小鼠随机分为三组：正常小鼠和Abeta1-42诱导的AD小鼠用生理盐水注射，Abeta1-42诱导的AD小鼠用Ori（5mg / kg），每天腹膜内注射一次，连续15天。经过 Morris 水迷宫 (MWM) 测试后，处死小鼠并收集大脑进行生化分析。主要发现：结果表明 Ori 可以改善 AD 小鼠的认知缺陷。Ori 治疗后，氧化应激水平（以活性氧 (ROS)、3-硝基酪氨酸 (3-NT)、4-羟基壬烯醛 (4-HNE) 和 8-羟基-2'-脱氧鸟苷 (8-OHdG) 的产生为标志）显著降低。此外，本研究表明 Ori 可以减轻 Abeta1-42 诱导的线粒体功能障碍，从而抑制线粒体凋亡途径。Ori 诱导 Nrf2 的核易位，从而增强 HO-1 的表达和氧化还原信号通路的激活。意义：Ori 可能减轻 AD 小鼠的认知缺陷和氧化应激，这可能是一种潜在的 AD 治疗药物。

紫萍中的牡荆素、荭草素和其他黄酮类化合物可抑制 3T3-L1 细胞中的脂肪生成。[Pubmed：20878708 ]

Phytother Res.2010年10月；24（10）：1543-8。

为了研究脂肪生成对脂质积累的抑制作用，用紫萍的馏分和分离的黄酮类化合物处理 3T3-L1 细胞。紫萍的乙醇提取物被分成三个馏分。丁醇可溶性馏分 (SPB) 表现出强效的抗脂肪生成活性，并降低了 3T3-L1 细胞中的 C/EBPalpha 和 PPARgamma 蛋白表达水平，且没有明显的细胞毒性。从 SPB 中分离出黄酮类化合物，并通过光谱分析将其化学结构鉴定为金圣草醇 (1)、芹菜素 (2)、木犀草素 (3)、牡荆素 (4)、大波斯菊素 (5)、金圣草素(6) 和木犀草素-7-O-beta-d-葡萄糖苷 (7)。脂肪形成及细胞内甘油三酯蓄积抑制作用研究表明化合物4和6的活性最高，且降低了3T3-L1细胞中C/EBPalpha和PPARgamma蛋白的表达水平，提示从SPB中分离得到的黄酮类化合物，尤其是化合物4和6，对S. polyrhiza在3T3-L1细胞中的抑制作用具有一定作用。

荭草黄素对过氧化氢诱导的SHSY5Y细胞凋亡的神经保护作用。[Pubmed：24366367 ]

Mol Med Rep. 2014 年 3 月；9(3):947-54。

神经退行性疾病仍然是影响老龄人口的全球性问题。人们正在努力确定其病因以了解其致病机制，从而找到应用治疗措施的途径。人们普遍认为氧化应激 (OS) 就是这样一种致病机制，与神经退行性疾病有关。体外和体内研究表明，抗氧化剂，尤其是黄酮类化合物，具有良好的治疗潜力。鉴于黄酮类化合物对抗击 OS 的重要性，本研究调查了金圣草黄素的神经保护作用，据报道金圣草黄素能够穿过血脑屏障。使用 3(4,5 二甲基噻唑 2 基)2,5 二苯基四唑溴化物 (MTT) 测定法确定了金圣草黄素对 SHSY5Y 神经母细胞瘤细胞的最大无毒剂量 (MNTD)。还分别使用流式细胞术、2',7'二氯二氢荧光素二乙酸酯 (DCFHDA) 检测法和 caspase 检测试剂盒检测了金圣草黄素的 MNTD 和半 MNTD ((1/2)MNTD) 对细胞周期进程和细胞内活性氧 (ROS)水平以及 caspase 3/7、8 和 9 活性的影响。结果显示，与单独用 150 microM H2O2 处理的细胞相比，在金圣草黄素处理的 MNTD 中，凋亡细胞百分比显著降低。结果还显示，虽然金圣草黄素在 MNTD 和 (1/2)MNTD 中没有降低细胞内的 ROS 水平，但它显著抑制了 caspase 3/7 的活性。在金圣草黄素的MNTD 中，Caspase 9 显著失活。这项研究的结果表明，金圣草黄素赋予的神经保护作用是细胞内介导胱天蛋白酶活性的结果。

荸荠黄素可改善慢性应激小鼠的抑郁样行为和 BDNF。[Pubmed：25788013 ]

Mol Nutr Food Res.2015 年 6 月；59（6）：1130-42。

范围：氧化应激与慢性应激引起的抑郁以及神经传递和神经可塑性的破坏有关。最近，金圣草黄素是一种富含于某些水果、小米和草药中的酚类化合物，已被证明具有抗氧化特性。本研究调查了金圣草黄素对慢性应激的潜在抗抑郁作用及其潜在机制。方法和结果：使用慢性不可预测性轻度应激 (CUMS) 模型研究金圣草黄素对小鼠行为和生化改变的影响。在 2 周的 CUMS 方案后，用金圣草黄素(20 mg/kg 和 40 mg/kg，口服管饲) 治疗小鼠 3 周。金圣草黄素的施用显著缓解了 CUMS 引起的抑郁样行为，包括蔗糖偏好降低、运动活动下降和运动减退。荸荠黄酮治疗可减弱氧化应激标志物，并增加 CUMS 小鼠海马和前额皮质中的血清素和去甲肾上腺素浓度。荸荠黄酮治疗还可增加 CUMS 小鼠的脑源性神经营养因子和突触相关蛋白（突触素和突触后密度蛋白 95）。结论：荸荠黄酮对 CUMS 小鼠具有抗抑郁作用，具体表现为改善中枢氧化应激、神经传递和神经可塑性。因此，补充富含荸荠黄酮的食物或水果可作为预防慢性应激性抑郁症的策略。

罗勒黄酮类化合物金圣草黄素和罗勒苷的辐射防护作用：作用机制。[Pubmed：11023610 ]

Radiat Res.2000 年 10 月；154(4):455-60。

先前的研究发现，从圣罗勒叶提取物中分离出的黄酮类化合物金圣草黄素和维西宁可保护小鼠免受辐射损伤。已知有几种黄酮类化合物是良好的抗氧化剂。因此，研究了金圣草黄素和维西宁对辐射诱导的体内脂质过氧化的影响及其体外抗氧化活性。成年小鼠腹膜内注射 50 微克/千克金圣草黄素或维西宁，全身暴露于 3 Gy 伽马射线。在照射后 15 分钟至 8 小时内测量肝脏中的脂质过氧化。通过测量体外 Fenton 反应（Fe(3+)-EDTA-抗坏血酸-H(2)O(2)）产生的羟基自由基的抑制作用，研究了金圣草黄素/维西宁（10-500 微摩尔）的抗氧化活性。还测试了化合物在上述浓度下在体外系统中可能的促氧化和铁螯合活性。荸荠黄酮和维西宁对小鼠肝脏辐射诱导脂质过氧化的保护作用几乎相同。这两种化合物在体外表现出比 DMSO 更强的自由基抑制活性。在测试的浓度下，荸荠黄酮和维西宁均未表现出任何促氧化活性。这两种化合物在没有 EDTA 的情况下抑制了自由基的形成。自由基清除似乎是这些黄酮类化合物辐射防护的可能机制。

荭草黄素诱导的抗再灌注心脏保护作用与线粒体通透性转换的减弱有关。[Pubmed：21283956 ]

植物医学。 2011 年 7 月；77(10):984-91。

在本研究中，我们提供了新证据，表明竹叶 (Phyllostachys nigra) 中的金圣草黄素通过线粒体凋亡途径保护 H9c2 心肌细胞免受缺血/再灌注 (I/R) 损伤。先前的研究已发现金圣草黄素可以保护心肌免受缺血/再灌注损伤。线粒体既是心脏保护的关键决定因素，也是心脏保护信号传导的关键靶点。它们在再灌注过程中的作用至关重要，因为这种情况会通过线粒体途径促进细胞凋亡，并通过不可逆的线粒体损伤导致细胞坏死，这与线粒体通透性转换 (MPT) 有关。心肌缺血后，mPTP 的开放是细胞死亡的关键决定因素。金圣草黄素和 mPTP 在介导再灌注引起的心肌细胞损伤中的关系仍不清楚。我们的结果表明，金圣草黄素对受到 I/R 损伤的 H9c2 细胞的保护作用与抑制 mPTP 开放、导致线粒体功能障碍和细胞凋亡有关。进一步研究细胞机制发现，这些作用与抑制活性氧 (ROS) 生成、线粒体膜电位复极化 (Deltapsi(m))、抑制线粒体细胞色素 C 释放、提高 Bcl-2 水平以及抑制 Bax 和 Smac/DIABLO 水平有关。此外，金圣草黄素的这些有益作用被磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂渥曼青霉素阻断，而金圣草黄素可以增强 Akt 磷酸化。综上所述，我们证明金圣草黄素通过调节 mPTP 开放来保护 H9c2 心肌细胞免受 I/R 诱导的细胞凋亡，并且金圣草黄素的这种作用可能涉及 PI3K/Akt 信号通路。