| 中文名称： | 棕榈酸； 十六酸； 软脂酸 | 中文别名： | 棕榈酸； 十六酸； 软脂酸 |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Palmitic acid | CAS： | 57-10-3 |
| 产品分类： | 中药标准品，天然化合物 | 纯度： | ≥98% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN1022 | 萃园 | ≥98% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN1022 | 萃园 | ≥98% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN1022 | 萃园 | ≥98% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 棕榈酸 | 英文名称： | Palmitic acid |
|---|---|---|---|
| CAS： | 57-10-3 | 分子式： | C16H32O2 |
| 分子量： | 256.424085617065 | 颜色与性状： | Powder |
| 密度： | 0.852 g/mL at 25 °C(lit.) | 沸点： | 271.5 °C/100 mmHg(lit.) |
| 熔点： | 61-62.5 °C (lit.) | 水溶性： | 不溶 |
几项研究支持在没有明显冠状动脉疾病的情况下患糖尿病性心肌病的概念，尽管其机制仍不太清楚。我们研究了葡萄糖和棕榈酸对心肌细胞凋亡和收缩装置组织的作用。成年大鼠心肌细胞暴露于棕榈酸（0.25 和 0.5 mmol/l）18 小时导致凋亡细胞显著增加，而将葡萄糖浓度增加到 33.3 mmol/l 长达 8 天对凋亡率没有影响。然而，棕榈酸和升高的葡萄糖浓度单独或组合对肌原纤维装置有显著的破坏作用。膜通透性 C2-神经酰胺而非代谢无活性的 C2-二氢神经酰胺使心肌细胞凋亡增加 50%，并伴有对肌原纤维的有害影响。神经酰胺合成酶抑制剂伏马毒素 B1 削弱了棕榈酸诱导的效果。鞘磷脂酶通过将鞘磷脂代谢为神经酰胺来激活神经酰胺的分解代谢途径，它不会对心肌细胞产生不利影响。棕榈酸诱导的细胞凋亡伴随着线粒体释放细胞色素 c。氨基胍不能阻止葡萄糖诱导的肌原纤维变性，这表明一氧化氮和/或晚期糖基化终产物的形成不起主要作用。总之，这些结果表明，在成年大鼠心脏细胞中，棕榈酸通过从头神经酰胺形成和激活凋亡线粒体途径来诱导细胞凋亡。相反，葡萄糖对成年心肌细胞凋亡没有影响。然而，这两种细胞营养物质都会促进肌原纤维的变性。因此，糖毒性和脂毒性可能在糖尿病心肌病的发展中起着核心作用。
目的：饮食中过量的脂肪会对认知、情绪和焦虑产生负面影响，从而影响神经精神功能。我们试图表明游离脂肪酸 (FFA)棕榈酸会导致小鼠出现不良生物行为，并且这种不良行为会在血浆 FFA 急性升高后持续存在。方法：给小鼠单次腹膜内 (IP) 注射棕榈酸或载体。在棕榈酸治疗后 2 小时和 24 小时分析生物行为。在皮质、海马和杏仁核中对多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5-羟色胺 (5-HT) 及其主要代谢物进行量化。测定血浆中的 FFA 浓度。确定脑区中未折叠蛋白反应 (UPR) 相关基因 mRNA 表达的相对倍数变化。结果：棕榈酸以剂量依赖性方式迅速降低小鼠的运动活性，其机制不依赖于 TLR4、MyD88、IL-1、IL-6 或 TNFalpha，而是依赖于脂肪酸链长。给药 24 小时后，小鼠表现出焦虑样行为，但运动、食物摄入、抑郁样行为或空间记忆没有受损。此外，棕榈酸治疗 24 小时后，杏仁核中的血清素代谢物 5-HIAA 增加了 33% 。结论：棕榈酸在小鼠中诱发焦虑样行为，同时增加基于杏仁核的血清素代谢。这些影响发生在血浆 FFA 水平不再升高的时间点。
已证明载脂蛋白M（APOM）是高密度脂蛋白（HDL）的血管保护成分，这可能与HDL的抗动脉粥样硬化特性有关。研究APOM表达的调控对于进一步探索其在体内的病理生理功能具有重要意义。我们之前的研究表明，血小板活化因子（PAF）、转化生长因子（TGF）、胰岛素样生长因子（IGF）、瘦素、高血糖等可以在体内和/或体外调节APOM的表达。在本研究中，我们证明棕榈酸可以显著抑制HepG2细胞中的APOM基因表达。进一步的研究表明，PI-3激酶（PI3K）抑制剂LY294002和蛋白激酶C（PKC）抑制剂GFX都不能消除棕榈酸诱导的APOM表达下调。相反，过氧化物酶体增殖激活受体β/δ（PPARβ/δ）拮抗剂GSK3787可以完全逆转棕榈酸诱导的APOM表达下调，这清楚地表明棕榈酸诱导的APOM表达下调是通过PPARβ/δ通路介导的。
未标记：肥胖和代谢综合征与肝脂肪变性密切相关。非酒精性脂肪肝疾病中的单纯性肝脂肪变性可发展为非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，后者可能是更严重的肝病（如肝硬化和肝细胞癌）的前兆。脂肪变性发展为 NASH 的致病机制尚不清楚；然而，炎症、促炎细胞因子和氧化应激被认为起着关键作用。我们之前报告过，NASH 患者的血清促炎细胞因子水平升高，如白细胞介素 8 (IL-8)，这可能导致肝损伤。本研究专门研究了肝脂肪变性对 IL-8 产生的影响。我们通过将肝细胞 (HepG2、大鼠原代肝细胞和人类原代肝细胞) 暴露于病理生理相关浓度的棕榈酸来模拟脂肪酸过量流入肝细胞，从而诱导肝细胞中的脂质积累。通过油红 O 染色在形态学上记录了暴露于棕榈酸的细胞中大量脂肪积累，并且伴随着细胞内甘油三酯水平的升高。重要的是，发现棕榈酸可诱导脂肪变性肝细胞中生物活***粒细胞趋化剂 IL-8 的水平显著升高。通过激活核因子 κB (NF-κB) 和 c-Jun N 端激酶/激活蛋白-1 的机制，用棕榈酸孵育细胞会导致 IL-8 基因表达和分泌 (mRNA 和蛋白质) 增加。结论：这些数据首次证明肝细胞中的脂质积累可刺激 IL-8 的产生，从而可能导致肝脏炎症和随之而来的肝损伤。
胰岛素信号传导可由外周组织中的几种 PKC 亚型调节。在这里，我们评估了一种特定亚型 PKC-theta 是否在调节能量平衡的关键 CNS 区域中表达，以及它是否介导高脂肪饮食（特别是棕榈酸）对大鼠和小鼠下丘脑胰岛素活性的有害影响。通过原位杂交和免疫组织化学相结合，我们发现 PKC-theta 在弓状核的离散神经元群中表达，特别是神经肽 Y/agouti 相关蛋白神经元和下丘脑的背内侧核。通过直接输注或口服管饲法将 CNS 暴露于棕榈酸会增加 PKC-theta 在下丘脑细胞膜上的定位，这与下丘脑胰岛素和瘦素信号传导受损有关。这一发现是针对棕榈酸的，因为单不饱和脂肪酸油酸既不会增加 PKC-theta 的膜定位，也不会诱导胰岛素抵抗。最后，弓状体特异性敲低 PKC-theta 可减轻饮食引起的肥胖并改善胰岛素信号传导。这些结果表明，高脂饮食（尤其是富含棕榈酸的饮食）的许多有害影响都是通过激活 PKC-theta 由中枢神经系统介导的，从而导致胰岛素活性降低。
在之前的报告中，我们讨论了一种来自海洋红藻 Amphiroa zonata 的提取物，该提取物对人类白血病细胞具有选择性细胞毒性，但在体外对正常人类真皮成纤维细胞 (HDF) 无细胞毒性。在本研究中，我们从海洋藻类提取物中鉴定出一种选择性细胞毒性物质棕榈酸，并研究了其生物活性。浓度范围为 12.5 至 50 微克/毫升时，棕榈酸对人类白血病细胞具有选择性细胞毒性，但对正常 HDF 细胞无细胞毒性。此外，浓度为 50 微克/毫升时，棕榈酸可诱导人类白血病细胞系 MOLT-4 细胞凋亡。棕榈酸还显示出小鼠体内抗肿瘤活性。棕榈酸在肿瘤细胞中的一个分子靶点是DNA拓扑异构酶I，但有趣的是，它并不影响DNA拓扑异构酶II，这表明棕榈酸可能是抗癌药物的先导化合物。
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