滨蓟黄素

Microtea debilis 中的黄酮类糖苷及其细胞毒性和抗炎作用。[Pubmed：20804824 ]

菲托特拉皮亚。 2011 年 3 月；82(2):168-72。

从 Microtea debilis 的地上部分分离出两种新的 5-O-葡萄糖基黄酮，5-O-beta-D-葡萄吡喃基Cirsimaritin (1) 和 5,4'-O-beta-D-二葡萄吡喃基 Cirsimaritin (2)，四种已知黄酮类化合物，cirsimarin (3)、Cirsimaritin (4)、salvigenin (5)、4',5-二羟基-7-甲氧基黄酮 (6) 和一种降异戊二烯类化合物 vomifoliol (7)。所有分离物均在人类癌细胞系 (Hep G2、COLO 205 和 HL-60) 中进行了细胞毒性测试，并在 LPS 处理的 RAW264.7 巨噬细胞中进行了抗炎活性测试。化合物 6 被发现是巨噬细胞中亚硝酸盐生成的有效抑制剂。化合物 2、4、6 和 7 对 COLO-205 细胞表现出中等抗增殖活性，IC(50) 值分别为 7.1、13.1、6.1 和 6.8 muM。

活性氧介导的内质网应激和线粒体功能障碍导致环孢素诱导的人胆囊癌 GBC-SD 细胞凋亡。[Pubmed：20359814 ]

Cancer Lett.2010 年 9 月 28 日；295(2):252-9。

本研究探讨了天然黄酮类化合物Cirsimaritin对人胆囊癌细胞系GBC-SD的抗癌作用及其机制。Cirsimaritin抑制肿瘤细胞生长并诱导GBC-SD细胞线粒体凋亡。此外，Cirsimaritin引发内质网（ ER）应激并下调Akt的磷酸化，而敲低CHOP则显著消除了Akt的失活并逆转了Cirsimaritin的促凋亡作用。此外，Cirsimaritin在GBC-SD细胞中刺激活性氧的产生，而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸几乎完全阻断了ER应激和细胞凋亡的激活，表明Cirsimaritin诱导的活性氧是GBC-SD细胞中触发ER应激线粒体凋亡途径的早期事件。

cirsimaritin 对甲酰蛋氨酰亮氨酰苯丙氨酸刺激的呼吸爆发的抑制涉及对大鼠中性粒细胞中磷脂酶 D 信号传导的抑制。[Pubmed：12237743 ]

Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2002 年 10 月；366(4):307-14。

本研究调查了天然黄酮类化合物Cirsimaritin对大鼠中性粒细胞中甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸 (fMLP) 诱发的呼吸爆发的抑制作用的细胞定位。Cirsimaritin浓度依赖性地抑制中性粒细胞的超氧化物阴离子 (O(*-)(2)) 生成和 O(2) 消耗 (IC(50) 分别为 11.5+/-2.2 微摩尔和 17.0+/-3.9 微摩尔)。Cirsimaritin不会降低，但会略微增强佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 (PMA) 激活或花生四烯酸刺激的 NADPH 氧化酶制剂以及二羟基富马酸的自氧化过程中的 O(*-)(2) 生成。Cirsimaritin不会升高细胞 cAMP 水平，并且仅部分抑制 fMLP 诱导的 [Ca(2+)](i) 变化（无论是否存在细胞外 Ca(2+)）。Cirsimaritin以浓度依赖性方式减弱了 fMLP 引起的蛋白酪氨酸、细胞外信号调节蛋白激酶和 Akt 的磷酸化。相反，Cirsimaritin对 p38 丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化没有影响。在乙醇存在下， Cirsimaritin导致fMLP 刺激的中性粒细胞中磷脂酸和磷脂酰乙醇的形成量呈浓度依赖性减少（IC(50) 分别为 15.1+/-6.5 微摩尔和 15.6+/-3.4 微摩尔），但不影响 PMA 引起的磷脂酰乙醇形成。在相似的浓度范围内，Cirsimaritin减弱了ARF和Rho A的膜转位。然而，Cirsimaritin对细胞裂解物中GTPgammaS刺激的膜相关ARF和Rho没有影响。总之，这些结果表明Cirsimaritin对大鼠中性粒细胞中fMLP诱导的呼吸爆发的抑制可能主要通过阻断磷脂酶D信号通路。

cirsimaritin 通过增加小眼畸形相关转录因子和酪氨酸酶表达产生诱导黑色素生成的作用。[Pubmed：25903150 ]

Int J Mol Sci. 2015 年 4 月 20 日；16(4):8772-88。

在小鼠 B16F10 细胞中研究了Cirsimaritin的黑色素诱导特性。Cirsimaritin 是一种具有甲氧基的活性黄酮，从 Lithocarpus dealbatus 的树枝中分离出来。Cirsimaritin 以剂量依赖性方式增加了小鼠 B16F10 黑色素瘤细胞中的酪氨酸酶活性和黑色素含量。Western blot 分析显示，用 Cirsimaritin 处理 48 小时后，酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白 (TRP) 1、TRP2 蛋白水平增强。Cirsimaritin 还在处理 24 小时后上调了小眼畸形相关转录因子 (MITF) 的表达。此外，在处理 15 分钟后，Cirsimaritin以剂量依赖性方式诱导环磷酸腺苷 ( cAMP ) 反应元件结合蛋白 (CREB) 的磷酸化。 Cirsimaritin介导的酪氨酸酶活性增加被 cAMP 依赖性蛋白激酶 A 抑制剂 H89 显著减弱。这些发现表明Cirsimaritin通过激活 CREB 以及上调 MITF 和酪氨酸酶表达来刺激 B16F10 细胞中的黑素生成，而后者由 cAMP 信号激活。最后，Cirsimaritin 的黑素生成作用在人类表皮黑素细胞中得到证实。这些结果支持Cirsimaritin在紫外线光保护和染发治疗中的假定应用。