刺五加苷C3

两种刺五加叶的综合植物化学分析和镇静催眠活性。[Pubmed：33605281 ]

食品功能。2021 年 3 月 15 日；12(5):2292-2311。

刺五加叶 (SCL) 和无梗五加叶 (SFL) 具有相似的药理活性，通常制成功能性茶品。为了揭示它们的化学成分并评价其镇静催眠作用，首次进行了基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱 (UPLC-Q/TOF-MS) 和高效液相色谱-蒸发光散射检测 (HPLC-ELSD) 的综合代谢物分析以及小鼠生物测定研究。首先，共鉴定或简要表征了 75 种化合物（包括 69 种共同成分）。结果表明，这两个物种的叶子都富含植物化学物质，且结构类型相似。其次，从 SCL 和 SFL 中分别鉴定出 20 种和 7 种化学标记物。 5个齐墩果烷型三萜皂苷（刺五加皂苷C1、C3、D2、E和山*丘皂苷N）和2个羽扇豆型三萜皂苷（1-脱氧奇异果苷和24-羟基奇异果苷）可用于快速鉴别SCL和SFL。第三，SCL中芦丁、常春藤皂苷D、刺五加皂苷B、-C3、-E和熊果酸的含量（分别为0.308%、0.024%、0.042%、0.131%、0.038%和0.255%）高于SFL（分别为0.067%、0.005%、0.012%、0.015%、0.002%和0.087%）。第四，体内生物活性测定验证了SCL和SFL均能剂量依赖性地抑制自主活动、缩短睡眠潜伏期、延长睡眠时间，且在一定程度上SCL表现出更高且更稳定的作用。其催眠作用可被氟马西*（FLU）抑制。两种叶不仅对对氯苯氧乙酸（pCPA）有明显的拮抗作用，而且与5-羟色氨酸（5-HTP）有协同催眠作用，其有益生物活性可能是由5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）介导的。最后，网络药理学分析表明，未分化和分化化合物是两种叶活性相似与不同的物质基础。一些典型的化学标记物（如山茱萸苷N、常春藤苷D、刺五加苷C3、-E以及熊果酸、24-羟基奇异果苷和1-脱氧异奇异果苷）是潜在的活性化合物，可以作为今后的质量标记。本研究为进一步开发和利用这两种刺五加属植物的叶子提供了依据。

口服刺五加叶提取物及其活性化合物转入脑内可增强记忆力。[Pubmed：31121888 ]

营养素。2019 年 5 月 22 日；11(5)。pii：nu11051142。

尽管刺五加叶可作为食物食用，但其药理特性尚不明确。本研究探讨了刺五加叶水提取物对正常小鼠记忆功能的影响。口服提取物 17 天可显著增强物体识别记忆。通过 LC-MS/MS 分析检测了口服叶提取物后血液和大脑中吸收的化合物。在血浆和大脑皮层中主要检测到的化合物是刺五加皂苷 C3、刺五加皂苷 M、刺五加皂苷 B 和刺五加皂苷 A1。给正常小鼠口服除刺五加皂苷 A1 以外的纯化合物 17 天。刺五加皂苷 C3、刺五加皂苷 M 和刺五加皂苷 B 可显著增强物体识别记忆。这些结果表明，口服刺五加叶提取物可增强记忆功能，并且提取物中的活性成分，如刺五加皂苷 C3、刺五加皂苷 M 和刺五加皂苷 B，能够渗透到大脑中并发挥作用。这三种化合物以及叶子提取物对原代培养的皮质神经元具有树突延伸活性。这种效果可能与记忆增强有关。

从刺五加叶中提取的刺五加苷 C3 对 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞具有抗炎作用。[Pubmed：27600484 ]

Mol Med Rep. 2016 年 10 月；14(4):3749-58。

本研究旨在探究刺五加叶提取物刺五加皂苷 C3 (CJS C3) 对脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 细胞的抗炎活性的未知机制。在加入 200 ng/ml LPS 之前，用 CJS C3 处理细胞 1 小时。使用 MTS 测定法测量细胞活力。通过 Griess 测定法测定一氧化氮水平。通过酶联免疫吸附测定法测量促炎细胞因子的产生。通过蛋白质印迹法、逆转录 (RT) 聚合酶链反应 (PCR) 和 RT 定量 PCR 研究环氧合酶 (COX)2、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 的表达水平。通过免疫荧光测定法检查了核因子 (NF)kappaB/p65 定位和 TLR4 受体与 LPS 的相互作用。结果表明，CJS C3 在测量浓度下没有表现出细胞毒性。用 CJS C3 治疗可抑制 NO 产生、促炎细胞因子水平，包括白细胞介素 (IL)6、肿瘤坏死因子 (TNF)alpha 和前列腺素 E2 (PGE2)，以及 iNOS 和 COX2 的蛋白质和 mRNA 表达水平。此外，CJS C3 抑制了细胞外信号调节激酶和 cjun N 端激酶的磷酸化。它还能够通过抑制 TLR4 信号通路来抑制 NFkappaB 的激活。这些结果表明 CJS C3 对 LPS 诱导的 PGE2、NO、IL6 和 TNFalpha 产生具有抑制作用。此外，小鼠巨噬细胞中的 iNOS 和 COX2 表达降低。这些抑制效果可能是通过抑制 TLR4 信号通路后抑制 MAPK 和 NFkappaB 磷酸化来实现的