| 中文名称： | 大豆苷元 | 中文别名： | 大豆苷元 |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Daidzein | CAS： | 486-66-8 |
| 产品分类： | 中药标准品，天然化合物 | 纯度： | ≥98% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN1614 | 萃园 | ≥98% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN1614 | 萃园 | ≥98% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN1614 | 萃园 | ≥98% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 大豆异黄酮 | 英文名称： | Daidzein |
|---|---|---|---|
| CAS： | 486-66-8 | 分子式： | C15H10O4 |
| 分子量： | 254.237504482269 | 颜色与性状： | Powder |
| 密度： | 1.1629 (rough estimate) | 沸点： | 512.8°C at 760 mmHg |
| 熔点： | 328-336°C | 水溶性： | 不溶 |
大豆黄酮是一种大豆异黄酮，可作为 PPAR 激活剂。
体外实验：在 3T3-L1 脂肪细胞中，大豆黄酮通过共培养逆转了脂联素基因表达的衰减，而 PPAR-γ 特异性抑制剂可抑制这种效应。大豆黄酮可减弱脂肪细胞中脂联素表达的降低，而 PPAR-γ 特异性抑制剂可消除这种效应。荧光素酶报告基因检测证实大豆黄酮直接激活 PPAR-α 和-γ。在 HEK293T 细胞中，大豆黄酮以浓度依赖性方式显著增加 PPAR-α 转录活性。尽管 PPAR-γ 转录活性没有观察到明显的剂量依赖性，但大豆黄酮也显著增加 PPAR-γ 转录活性，其浓度范围与大豆黄酮增强 PPAR-α 转录活性的浓度范围相似，最大增幅为 25 μM[1]。大豆黄酮是一种大豆异黄酮，可上调 Abcg1 的表达，并通过雌激素受体信号传导促进培养的海马神经元的轴突生长。大豆黄酮是大豆的主要成分，结构与雌激素相似。它具有抗炎作用，可降低脂质水平，并增加线粒体的生物合成。作为核受体过氧化物酶体增殖激活受体 (PPAR) 的激活剂，大豆黄酮可增强 PPAR 依赖性基因的转录，包括肝脏 X 受体（小鼠中的 LXR、Nr1h 基因家族）。与不同浓度的大豆黄酮（5 至 100 μM）孵育可提高 APOE 转录活性[2]。
体内实验：用大豆黄酮治疗 Apoe KO 小鼠，中风后 1 个月内 Lxr 和 Abca1 基因表达增加，表明 ApoE 的缺失不会干扰其他胆固醇稳态遗传程序。因此，研究结果表明，大豆黄酮诱导的 ApoE 上调是促进慢性中风功能恢复的关键因素[2]。
参考文献：
[1]。Sakamoto Y1 等人。膳食异黄酮大豆黄酮通过 PPARα/γ 和 JNK 通路降低脂肪细胞和巨噬细胞共培养中促炎基因的表达。PLoS One。2016 年 2 月 22 日；11(2)：e0149676。[2]。Kim E 等人。大豆黄酮通过 ApoE 增强胆固醇稳态，促进慢性中风功能恢复。J Neurosci。2015 年 11 月 11 日；35(45)：15113-26
背景：本研究旨在评估 7 天大豆黄酮预处理对盲肠结扎穿刺 (CLP) 脓毒症模型的影响。方法：我们评估了大豆黄酮对小鼠 CLP 诱发脓毒症的生存益处及其对肺损伤的影响，并确定了腹膜液、血液和肺匀浆中的细菌负荷。通过酶联免疫吸附测定法测量肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和皮质酮水平；通过实时聚合酶链反应估计相对 mRNA 表达，并使用标准生化技术测量亚硝酸盐水平、髓过氧化物酶活性和血管通透性。结果：以 1 mg/kg 体重的剂量皮下注射大豆黄酮7 天可延长脓毒症小鼠的生存时间。大豆黄酮降低了脓毒症小鼠腹腔液、血液和肺中的细菌负荷，降低了血浆中的肿瘤坏死因子α和亚硝酸盐水平，并通过降低血管通透性和髓过氧化物酶活性部分抑制了肺损伤。此外，大豆黄酮预处理可恢复脓毒症肺中诱导型一氧化氮合酶、糖皮质激素受体α和糖皮质激素受体β基因的相对mRNA表达。结论：大豆黄酮预处理脓毒症小鼠7天可延长其生存时间，这可能与细菌负荷减少、抗炎作用和保护肺损伤有关。
进行了一项实验，以确定大豆异黄酮大豆黄酮对育肥公牛胴体特征、脂肪沉积、肉质和血液代谢物的影响。在为期 120 天的育肥研究中使用了 14 头杂交公牛。这些公牛按体重分层，并按组随机分配到两种饮食处理中的一种：（1）对照组和（2）大豆黄酮（500 毫克/千克浓缩物）。公牛饲喂 90% 浓缩饲料。补充大豆黄酮不会影响屠宰重量、热胴体重量和屠宰率，但往往会降低胴体脂肪比例（不包括肌内脂肪）和公牛背膘厚度。饲喂大豆黄酮饮食的公牛胴体骨比例高于饲喂对照饮食的公牛。与对照组相比，添加大豆黄酮可降低屠宰后 24 小时的 pH 值和水分含量，并增加最长肌的异柠檬酸脱氢酶活性、脂肪含量（16.28% 和 7.94%）、大理石花纹评分（5.29 和 3.36）、红度 (a*) 和色度 (C*) 值。饲喂大豆黄酮日粮的公牛的血液代谢物浓度（包括葡萄糖、血尿素氮、甘油三酯、总胆固醇、非酯化脂肪酸、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)）均低于饲喂对照日粮的公牛。目前的结果表明，补充大豆黄酮可以影响脂质代谢，增加肌内脂肪含量和大理石花纹评分，并改善育肥公牛的肉质。大豆黄酮应该是一种有前途的饲料添加剂，用于生产高品质牛肉。
大豆黄酮是一种来自多种植物和药草的二酚异黄酮，据报道具有抗炎特性。然而，大豆黄酮对脂多糖 (LPS) 诱导的急性肺损伤的影响尚未确定。本研究的目的是检测大豆黄酮对 LPS 诱导的急性肺损伤的影响并探究其分子机制。给大鼠气管内滴注 LPS (5 mg/kg) 30 分钟后，腹膜内注射大豆黄酮(2、4、8 mg/kg)。结果表明，大豆黄酮治疗显著改善肺组织学并降低肺湿重/干重比。我们还发现大豆黄酮显著抑制 LPS 诱导的肺组织巨噬细胞和中性粒细胞浸润增加，并显著减弱 MPO 活性。此外，大豆黄酮能有效减少支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中的炎性细胞因子释放和总蛋白。此外，大豆黄酮显著抑制 LPS 诱导的肺组织中 Toll 样受体 4 (TLR4) 和髓样分化因子 88 (MyD88) 蛋白上调以及 NF-κB 活化。体外，大豆黄酮明显抑制 LPS 刺激的 A549 肺泡上皮细胞中 TLR4 和 MyD88 的表达以及 NF-κB 的活化。综上所述，这些数据表明大豆黄酮对 LPS 诱导的急性肺损伤的抗炎作用可能归因于其抑制 TLR4-MyD88-NF-κB 通路的能力，并且大豆黄酮可能是 LPS 诱导的急性肺损伤的潜在治疗剂。
清除凋亡细胞，称为“胞吐作用”，是防止继发性坏死和促炎细胞因子释放所需的机制。胞吐作用缺陷被认为是自身免疫和慢性炎症疾病发展的机制之一。我们之前的发现表明，Glycine tomentella Hayata (GTH) 的乙醇提取物可以增强小鼠巨噬细胞 RAW264.7 胞吐作用（清除凋亡细胞）。我们已经证明 GTH 的主要成分是大豆黄酮、儿茶素、表儿茶素和柚皮苷。在这里，我们探索了每种成分在调节胞吐作用能力方面的潜力。为此，将 RAW264.7 细胞与 CFDA 染色的凋亡细胞一起培养，并通过流式细胞术进行测定。我们发现大豆黄酮是 GTH 的主要成分，它可以剂量依赖性地增强 RAW264.7 胞吐作用。此外，大豆黄酮对巨噬细胞传出能力的增强作用伴随着转谷氨酰胺酶 2 (TG2) 在 mRNA 和蛋白质水平上的增加。TG2 敲低减弱了大豆黄酮增加的巨噬细胞传出能力。用大豆黄酮处理后，Erk 的磷酸化增加，但没有 p38 和 JNK 的磷酸化增加。最后，我们报告说，经过大豆黄酮处理后，Rac1 活性显著增加，线粒体膜电位降低，这可能有助于传出细胞增多。总之，这些数据表明大豆黄酮处理增强巨噬细胞传出能力主要是通过上调 TG2 表达和 Rac1 活性来实现的。大豆黄酮可能具有治疗炎症疾病的潜力。
我们研究了染料木黄酮和大豆黄酮（两种大豆异黄酮）与 17 α-炔雌醇相比，在预防卵巢切除大鼠（绝经后骨质疏松症的模型）骨质流失方面的能力。雌性 Wistar 大鼠（n = 65；12 月龄）接受假手术（SH；n = 13）或卵巢切除（OVX；n = 52）。在第 0 天，OVX 大鼠被随机分配到以下组：13 只接受染料木黄酮 [G；10 mcg/（g 体重。d）]，13 只接受大豆黄酮[D；10 mcg/（g 体重。d）]，13 只接受 17 α-炔雌醇 [E(2)；30 mcg/kg 体重。 d)] 和 13 未经治疗 (OVX)。将化合物与不含大豆蛋白的半纯化粉状饮食混合，口服 3 个月。在第 90 天，OVX 组的腰椎、股骨及其干骺端和骨干区（分别富含松质骨和皮质骨）的骨矿物质密度 (BMD) 低于 SH 组（P < 0.01）。在 D 或 E(2) 中，四个 BMD 与 SH 没有差异，而在 G 中，只有骨干 BMD 与 SH 没有差异。在股骨远端干骺端进行的图像分析显示，OVX 组的松质骨面积低于 SH 组（P < 0.01）。只有 D 中的面积与 SH 中的面积没有差异。最后，卵巢切除大鼠的骨转换率高于卵巢切除大鼠（血浆骨钙素浓度和尿脱氧吡啶啉排泄量分别为 P < 0.005 和 P < 0.05），而卵巢切除大鼠、卵巢切除大鼠或卵巢雌二醇组（2）的骨转换率与卵巢切除大鼠无差异。因此，在预防大鼠卵巢切除引起的骨质流失方面，服用 17α-炔雌醇或大豆黄酮比服用染料木黄酮更有效。
肺纤维化 (PF) 是一种渐进性致死性疾病。本研究阐明了大豆异黄酮大豆黄酮对大鼠博来霉素 (BLM) 诱发的 PF 的影响。给大鼠单次气管内滴注 BLM (3 U/kg.bw) 以诱发 PF。大豆黄酮(0.2 mg/kg) 皮下注射，每周两次，持续 28 天。大豆黄酮恢复了 BLM 诱发的大鼠肺组织中的组织学改变和异常胶原沉积，抑制了肥大细胞，并降低了环氧合酶 2 (COX2) 和核因子 κB (Nf-kB) 的表达。大豆黄酮治疗降低了基质金属蛋白酶 2 (MMP-2) 的表达，并增加了基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP 1) 的表达。最近，据报道蛋白酶激活受体 2 (PAR2) 在 PF 进展中起主要作用。共聚焦显微镜和免疫印迹分析显示，BLM 损伤大鼠肺脏表现出 PAR2 表达增加，而用大豆黄酮治疗后 PAR2 表达降低。在 BLM 诱导过程中，发现转化生长因子 β (TGFbeta1) 与 TGFbeta 信号传导介质 p-smad2/3 一起上调。此外，大豆黄酮通过调节 Bcl-2、Bax 和 caspase 3 的表达来调节细胞凋亡。本研究为大豆黄酮在 BLM 诱导的实验性纤维化中的抗纤维化作用提供了证据。
几乎所有以大豆为蛋白质来源的天然啮齿动物饮食中都含有雌激素异黄酮，如染料木黄酮和大豆黄酮。由于这些化合物具有内分泌活性，因此确定啮齿动物饮食中的含量是否足以影响性发育非常重要。本研究包括体外和体内部分。在体外部分，人肝癌细胞被转染大鼠雌激素受体 (ER) α 或 β 以及雌激素反应性荧光素酶报告基因。染料木黄酮和大豆黄酮是两种 ER 的完全激动剂，染料木黄酮比大豆黄酮更有效，并且这两种化合物在 ER β 上的效力都强于 ER α。在与雌二醇的联合研究中，染料木黄酮在体外与雌二醇发挥了附加作用。在体内研究部分，给六只怀孕的 Sprague-Dawley 雌性大鼠喂养以下四种饮食中的一种，并且幼崽一直保持相同的饮食直到青春期：（1）天然成分、开放配方啮齿动物饮食（NIH-07），每 100 克饲料含 16 毫克染料木黄酮和 14 毫克大豆黄酮；（2）不含大豆和苜蓿的饮食（SAFD），其中酪蛋白和玉米油分别代替大豆和苜蓿粉和大豆油，其中不含可检测的异黄酮；（3）含 0.02％染料木黄酮的 SAFD（GE.02）；或（4）含 0.1％染料木黄酮的 SAFD（GE.1）。在 GE.1 组中，膳食染料木黄酮的影响包括体重增长速度下降、出生后第 21 天子宫/体重 (U/BW) 比显著增加（2.3 倍）、雌性青春期显著加速以及出生后第 56 天腹侧前列腺重量略有下降。然而，饲喂 SAFD、GE.02 或 NIH-07 的组之间的发育差异很小，表明在正常饮食水平下植物雌激素的影响微乎其微。特别是在第 21 天，GE.02 和 NIH-07 组的 U/BW 比与 SAFD 组没有显著差异。在饲喂 SAFD 和 NIH-07 的组之间仅检测到一个统计学上显着的差异：母鼠饲喂 NIH-07 的 1 胎雌性幼鼠的肛门生殖器距离 (AGD) 比母鼠饲喂 SAFD 的幼鼠大 12%。结果表明，天然成分啮齿动物饮食中正常量的植物雌激素可能影响一个发育参数，即雌性 AGD，而较高剂量则会影响雄性和雌性的几个其他参数。基于这些发现，我们不建议在大多数发育毒理学研究中用不含植物雌激素的饮食代替以大豆和苜蓿为基础的啮齿动物饮食。然而，在内分泌毒理学研究中建议使用低剂量的不含植物雌激素的饮食，以确定膳食植物雌激素和人造化学品之间是否会发生相互作用。
异黄酮化合物大豆黄酮可抑制 Swiss 3T3 细胞的增殖。对 Swiss 3T3 细胞进入 S 期的分析表明，大豆黄酮在受到炸弹素和胰岛素刺激 4.6 小时后可阻断细胞周期 G1 期进程。去除大豆黄酮后，胰岛素或胰岛素样生长因子 (IGF) 可重新启动大豆黄酮阻断细胞的细胞周期进程，而无需进一步添加炸弹素。胰岛素或 IGF 的促有丝分裂作用顺序如下：IGF-1 (5 ng/ml) >> IGF-2 (0.5 微克/ml) 与胰岛素 (1 微克/ml) 一致。体内对促有丝分裂刺激激活蛋白激酶的研究表明，大豆黄酮治疗可降低 MAP2 磷酸化蛋白激酶 (MAP2 激酶) 的活性。体外激酶试验表明，大豆黄酮抑制酪蛋白激酶 II 活性，但不抑制 MAP2 激酶活性。多聚赖氨酸激活酪蛋白激酶 II 可增强毛地黄皂苷透化 3T3 细胞中 MAP2 激酶的活性。这些结果表明，大豆黄酮通过抑制酪蛋白激酶 II 的活性来阻断 Swiss 3T3 的 G1 期细胞周期进程，而酪蛋白激酶 II 是胰岛素或 IGF-1 在 G1 期发出促有丝分裂信号所必需的。
我们筛选了一千多种合成和天然化合物以探索分化诱导剂，发现大豆黄酮对人类白血病HL-60细胞具有有效的分化诱导活性，无论是在体外还是在体内。体外研究表明，浓度超过10微克/毫升的大豆黄酮会抑制HL-60细胞；并且根据NBT还原活性、吞噬能力和形态特征判断它诱导细胞分化为粒细胞系。流式细胞术研究表明大豆黄酮将HL-60细胞阻滞在G1期。50毫克/千克大豆黄酮可抑制小鼠肾囊下和植入小鼠腹腔的扩散室中HL-60细胞的生长。用大豆黄酮体内处理的HL-60细胞也表现出成熟细胞的特征性形态变化。此外，大豆黄酮的施用显著抑制了小鼠扩散室中HL-60细胞的集落形成效率。
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| 纯度 | 品牌 | 规格 | 发货地 |
|---|---|---|---|
| HPLC≥97% | 萃园 | 5mg / 10mg / 20mg | 湖北 |
