什么原因引起载脂蛋白升高?

性别:男年龄:45病情描述:体检发现载脂蛋白升高
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那你先了解一下正常胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成:80%~85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天,从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解,在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用,珠蛋白进入蛋白代谢池),血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素,胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60~80g/L,生成的胆红素总量约为340~510μmol/L,平均425μmol/L;此外,另有15%~20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血),及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等),这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合,形成非结合胆红素白蛋白复合物,再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性,与脂肪组织有较好的亲和力。(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能:①肝脏对非结合胆红素的摄取:肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时,根据超微结构观察,非结合胆红素与白蛋白分离后,即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取,进入肝细胞后,非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体),运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成):在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶,非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯,或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯),与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性,可经肾小球滤过而从尿中排出,故尿中胆红素定性试验阳性。③结合胆红素的排泄:结合胆红素形成后如何从肝细胞排出,其确切机制尚未完全阐明,多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管,经十二指肠乳头排入十二指肠。④胆红素的肠肝循环:结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收,而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68~473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外,也称粪胆素;小部分尿胆原(10%~20%)被回肠和结肠黏膜吸收,经门静脉血流回到肝内,在回到肝内的尿胆原中,有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠道内,这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素,而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环),由肾脏排出体外,正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢)。2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液,最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管,还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。此外,某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

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载脂蛋白a1偏高的原因是什么?载脂蛋白a1偏高怎么办?转脂蛋白a1是高密度脂蛋白HDL的主要组成部分,它在肝脏合成(少部分在小肠合成),是一种对人体有益的蛋白,能帮助维持人体血脂的稳定。载脂蛋白a1在人体的正常值,男性为0.92~2.36g/L,女性为0.8~2.10g/L。那么,载脂蛋白a1偏高的原因是什么?下面我们请长沙方泰肝病专家帮我们解答这一问题。 据长沙方泰肝病专家介绍,载脂蛋白a1是一种对人体十分有利的蛋白,它1能帮助HDL运送肝外游离胆固醇进入肝脏进行脂肪代谢,维持血中脂肪含量的稳定。而HDL能帮助血管清除堆积的血脂,修复血管,预防冠心病、动脉粥样硬化的发生。但如果出现载脂蛋白a1高的症状,很有可能是疾病引起的,那么,载脂蛋白a1偏高的原因是什么? 载脂蛋白a1偏高的原因 1、生理性升高。孕妇妊娠期间会出现载脂蛋白a1偏高的症状。如在妊娠早期载脂蛋白a1有明显的升高,载脂蛋白B则呈缓慢上升。 2、病理性升高。载脂蛋白a1偏高的原因常见的病理性原因有过量饮酒、低血脂症、服用不当药物及肝脏出现异常等。 1)过量饮酒 乙醇能引起载脂蛋白a1高约20%左右。一次过量饮酒就可以导致载脂蛋白a1升高。 2)低血脂症 低血脂症可引起载脂蛋白a1高约15%左右。低血脂症主要是平常营养不足引起的,应适当改善饮食,有时也可能胃肠疾病引起的吸收不好引起,应到医院及时检查治疗。 3)服用不当药物 服用抗癫痫药可使载脂蛋白a1高约20%左右,女性服用避孕药可引起载脂蛋白a1高10%左右。停药休息,可以载脂蛋白a1恢复正常。 4)肝脏出现异常,患有慢性肝炎的时候就会引起载脂蛋白a1偏高,这时候不能麻痹大意,因为不及时治疗,容易转化为肝硬化。 》》》》推荐阅读:总蛋白偏高的原因 长沙方泰肝病专家说,载脂蛋白a1是重要的肝功能受损程度的指标之一,载脂蛋白a1出现偏高,证明肝脏出现了损害,肝炎的可能性比较大,到专业的肝病医院检查出病因是十分有必要的,长沙方泰肝病医院独家引进的肝病毒高效转阴疗法,能在一个月内使乙肝病毒快速转阴,已经成功的治愈了几千名患者,是乙肝患者的福音。
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