| 国标编号: | CAS No.: | 1402-68-2 | |
| 中文名称: | 黄曲霉毒素 | 英文名称: | Aflatoxin |
| 分子式: | C17H12O7 | 分子量: | 328.272985458374 |
| 蒸汽压: | |||
| 危险标记: | colspan="3" | ||
国标编号: ＣＡＳ: 1402-68-2 中文名称: 黄曲霉毒素 英文名称: Aflatoxin 别 名: 分为：黄曲霉毒素B1(CAS号1162-65-8)；黄曲霉毒素B2(CAS号7220-81-7)；黄曲霉毒素G1(CAS号1165-39-5)；黄曲 分子式: B1：C17H12O6；B2：C17H14O6； 分子量: B1：312；B2：314；G1：328； 熔 点: B1：268～269℃； B2 密 度: 相对密度(水=1)；相对 蒸汽压: 溶解性: 在水中溶解范围为10～20mg/l，可大量溶解于氯仿、甲醇 稳定性: 是已发现的真菌毒素中最稳定的一种。加热至熔点时，才 外观与性状: 霉菌 危险标记: 用 途: 黄曲霉毒素是生长在食物及饲料上的黄曲霉菌和寄生曲霉菌的代谢产物
来源：黄曲霉毒素是生长在食物及饲料上的黄曲霉菌和寄生曲霉菌的代谢产物。几乎每一种食物或食物制品，在一定的温度和湿度下，都可能生长黄曲霉素。最主要的是黄曲霉毒素的载体是花生及一系列别的坚果子仁以及玉米、大米、大豆、谷物制品。
一、健康危害
人类接触黄曲霉毒素的主要来源是污染的食物，有两种通过膳食的摄入途径：①由受黄曲霉毒素(主要为B1)污染的植物性食物中摄入；②经饲料而进入奶或乳制品(包括乳酪、奶粉等)的黄曲霉毒素(主要为M1)。
诊断：食用受黄曲霉毒素污染的食品，会出现急性中毒。临床表现以黄疸为主，并有呕吐、厌食和发烧等症状。重症者在2～3周后将出现腹水、下肢水肿，甚至死亡，死亡前出现胃肠道出血。长期摄入含黄曲霉毒素食品的动物会出现癌肿，特别是肝癌。
试验证明，黄曲霉素可引起肝细胞变性、坏死，损害肝脏，故它是一类肝毒素。哺乳动物的细胞培养液中含有微量黄曲霉毒素时，便可使细胞致死，所以它又是一类细胞毒素。
二、毒理学资料及环境行为
急性毒性：在黄曲霉毒素中，以B1分布最广，毒性最大，致癌性最强，其半致死量(LD50)：大鼠(雄100g)7.2mg/kg；大鼠(雌150g)17.9mg/kg；小鼠9.0mg/kg；兔0.30～0.50mg/kg；猫0.55mg/kg；猴2.2～3.0mg/kg。? 黄曲霉的毒(LD50)大小顺序为B1、M1、G1、B2、G2。? 致癌：黄曲霉毒性的致癌性极强。有人曾将黄曲霉毒素与其它致癌物作比较试验，证明黄曲霉毒素B1对大鼠以口致癌剂量为10μg/d，而二甲基亚硝胺为750μg/d，奶油黄为9000μg/d，黄曲霉毒素的强致癌作用由此可见一斑。除极易导致肝癌外，由于给毒途径不同，还可引起肾、胃、支气管、腺体和皮下组织的癌肿。大鼠致癌试验表明，大剂量数次摄入和小剂量反复反复摄入均有致癌作用。据亚洲、非洲一些国家和我国一些地区肝癌浒病学调查结果，食物被黄曲霉毒素污染严重和从膳食中摄入量较高的地区，肝癌的发病率也较高。? 致畸：4mg/kg，1次，妊娠地鼠经腹腔，致畸。? 致突变：典曲霉毒素B1可使动植物细胞染色体畸变带有桥、染色单体桥和染色单体断裂的染色体断片及DNA断裂。还证明当经大鼠和人肝脏微粒体制剂活化时可在细菌试验系统(Ames试验)中产生基因突变。? 水生生物毒性：42μg/L，喂饲28天，虹鳟鱼，肝癌发病率为75%；1μg/ml，1天(20℃下)，金鱼虫，100%死亡；1μg/ml(B1)，海虾，90%死亡。? 其它毒性：黄曲霉毒素可引起动物胆管上皮细胞增生及脾、肾、睾丸、大脑、神经系统病变。黄曲霉毒素还具有抑制免疫的特性，这可能与其对蛋白质合成的抑制作用有关。??黄曲霉毒素对植物、微生物、两栖动物、鸟类、甲壳动物、软体动物、昆虫等都有毒害作用。
代谢和降解：黄曲霉毒素主要以消化道吸收，进入人体内后大部分分布在肝脏，肾脏、血液，肌肉和脂肪组织中也有分布。黄曲霉毒素在体内的主要代谢过程为羟基化作用、去甲基作用和环氧化作用。
产生、迁移和转化：产生黄曲霉毒素的真菌普遍存在于自然界，土壤、农作物、食品牧草、饲料等受污染的可能性也广为存在。黄曲霉毒素的污染及其程度因地理和季节因素、以及农作物生长、收割贮存的条件而异。潮湿和高温地区更适合于毒素的产生。虽然产生黄曲霉毒素的霉菌可在各种各样的食物中生长，尤其是植物性食物。但某些食物与另一些食物相比似乎是黄曲霉毒素生长更合适的基质，因此经常受到污染，且污染的浓度较高。这些食物包括油料种子(花生、坚果、棉籽)和一些谷物(玉米)以及它们的加工制品。
黄曲霉毒素快速检测法[刊,德]/Noonpugdee C.；Boehm J.,Leibetseder J.//Ernaehrung(Vienna).-1984.8(5).-283～285 《分析化学文摘》1986.12
薄层色谱测定法、微柱筛选法《常见有毒化学品环境事故应急处置技术与监测方法》胡望钧主编薄层色谱法(GB/T5009.22-24-1996，粮食、豆类、肉类、食品等)
| 中国(GB2761-81) | 食物中允许含量 | 20μg/kg(玉米、花生仁、花生油)(B1) 5μg/kg(其他粮食、豆类、发酵食品)(B1) |
| 法国 | 黄曲霉毒素允许标准 | 20μg/kg饲料(乳牛、成年猪、鸡 )(B1) 0μg/kg(其他家禽、家畜)(B1) |
| 日本 | 黄曲霉毒素允许标准 | 食品：0μg/kg(B1) |
预防：推广抗典曲霉毒素的品种：维生素E是黄曲霉毒现代汉语生成的必要因素，所以因使用种皮维生素E含量低的品种。改良种植技术和收获方法：如采用合理轮作；优质果壳完整等。改善贮藏方法：降低水分；降低温度；降低氧气浓度；加强管理，如优质仓库干燥、通风，不要将已受污染的农产品与没有受污染的农产品混放。? 不要将受黄曲霉毒素污染的饲料喂养牲畜。如黄曲霉毒素B1在奶牛体内能转化为有致癌作用的黄曲霉毒素M1而进入牛奶，进而进入人体。
去毒：淘选去毒：黄曲霉毒素常常集中在少数颗粒中，这些带毒颗粒比健康颗粒轻，外表也较易辩认，可用机械或人工淘除。吸附去毒：植物油受黄曲霉毒素污染，可利用活性白土和活性炭吸附，效果较好。高温高压去毒：黄曲霉毒素较耐高温，在一般烹调温度下难以消除。但高温、高压下去毒效果较好。?烹调去毒：炒菜时放油入锅后先加盐。有试验表明，当食盐加入花生油量达21.7(相当于做菜时的加盐量)时，在180℃加热2分钟及在140℃加热15分钟，解毒效果可达95%以上。?碾磨去毒：在粮食中，黄曲霉毒素大部分集中于含脂肪较多的胚体和糠皮等部位。稻谷经精碾后，95%的毒素可去除。玉米磨粉也有类似的效果。煮饭前用手将米反复擦洗，经水冲淘5至6次，毒素去除率可达80%以上。??化学法去毒：用氨或过氧化氢处理是目前研究出来的去除食品和动物饲料中黄曲霉毒素的最有效的方法。
2.对环境的影响:
来源：黄曲霉毒素是生长在食物及饲料上的黄曲霉菌和寄生曲霉菌的代谢产物。几乎每一种食物或食物制品，在一定的温度和湿度下，都可能生长黄曲霉素。最主要的是黄曲霉毒素的载体是花生及一系列别的坚果子仁以及玉米、大米、大豆、谷物制品。
一、健康危害
人类接触黄曲霉毒素的主要来源是污染的食物，有两种通过膳食的摄入途径：①由受黄曲霉毒素(主要为B1)污染的植物性食物中摄入；②经饲料而进入奶或乳制品(包括乳酪、奶粉等)的黄曲霉毒素(主要为M1)。
诊断：食用受黄曲霉毒素污染的食品，会出现急性中毒。临床表现以黄疸为主，并有呕吐、厌食和发烧等症状。重症者在2～3周后将出现腹水、下肢水肿，甚至死亡，死亡前出现胃肠道出血。长期摄入含黄曲霉毒素食品的动物会出现癌肿，特别是肝癌。
试验证明，黄曲霉素可引起肝细胞变性、坏死，损害肝脏，故它是一类肝毒素。哺乳动物的细胞培养液中含有微量黄曲霉毒素时，便可使细胞致死，所以它又是一类细胞毒素。
二、毒理学资料及环境行为
急性毒性：在黄曲霉毒素中，以B1分布最广，毒性最大，致癌性最强，其半致死量(LD50)：大鼠(雄100g)7.2mg/kg；大鼠(雌150g)17.9mg/kg；小鼠9.0mg/kg；兔0.30～0.50mg/kg；猫0.55mg/kg；猴2.2～3.0mg/kg。
黄曲霉的毒(LD50)大小顺序为B1、M1、G1、B2、G2。
致癌：黄曲霉毒性的致癌性极强。有人曾将黄曲霉毒素与其它致癌物作比较试验，证明黄曲霉毒素B1对大鼠以口致癌剂量为10μg/d，而二甲基亚硝胺为750μg/d，奶油黄为9000μg/d，黄曲霉毒素的强致癌作用由此可见一斑。除极易导致肝癌外，由于给毒途径不同，还可引起肾、胃、支气管、腺体和皮下组织的癌肿。大鼠致癌试验表明，大剂量数次摄入和小剂量反复反复摄入均有致癌作用。据亚洲、非洲一些国家和我国一些地区肝癌浒病学调查结果，食物被黄曲霉毒素污染严重和从膳食中摄入量较高的地区，肝癌的发病率也较高。
致畸：4mg/kg，1次，妊娠地鼠经腹腔，致畸。
致突变：典曲霉毒素B1可使动植物细胞染色体畸变带有桥、染色单体桥和染色单体断裂的染色体断片及DNA断裂。还证明当经大鼠和人肝脏微粒体制剂活化时可在细菌试验系统(Ames试验)中产生基因突变。
水生生物毒性：42μg/L，喂饲28天，虹鳟鱼，肝癌发病率为75%；1μg/ml，1天(20℃下)，金鱼虫，100%死亡；1μg/ml(B1)，海虾，90%死亡。
其它毒性：黄曲霉毒素可引起动物胆管上皮细胞增生及脾、肾、睾丸、大脑、神经系统病变。黄曲霉毒素还具有抑制免疫的特性，这可能与其对蛋白质合成的抑制作用有关。
黄曲霉毒素对植物、微生物、两栖动物、鸟类、甲壳动物、软体动物、昆虫等都有毒害作用。
代谢和降解：黄曲霉毒素主要以消化道吸收，进入人体内后大部分分布在肝脏，肾脏、血液，肌肉和脂肪组织中也有分布。黄曲霉毒素在体内的主要代谢过程为羟基化作用、去甲基作用和环氧化作用。
产生、迁移和转化：产生黄曲霉毒素的真菌普遍存在于自然界，土壤、农作物、食品牧草、饲料等受污染的可能性也广为存在。黄曲霉毒素的污染及其程度因地理和季节因素、以及农作物生长、收割贮存的条件而异。潮湿和高温地区更适合于毒素的产生。虽然产生黄曲霉毒素的霉菌可在各种各样的食物中生长，尤其是植物性食物。但某些食物与另一些食物相比似乎是黄曲霉毒素生长更合适的基质，因此经常受到污染，且污染的浓度较高。这些食物包括油料种子(花生、坚果、棉籽)和一些谷物(玉米)以及它们的加工制品。
3.现场应急监测方法:
黄曲霉毒素快速检测法[刊,德]/Noonpugdee C.；Boehm J.,Leibetseder J.//Ernaehrung(Vienna).-1984.8(5).-283～285 《分析化学文摘》1986.12
4.实验室监测方法:
薄层色谱测定法、微柱筛选法《常见有毒化学品环境事故应急处置技术与监测方法》胡望钧主编
薄层色谱法(GB/T5009.22-24-1996，粮食、豆类、肉类、食品等)
5.环境标准:
| 中国(GB2761-81) | 食物中允许含量 | 20μg/kg(玉米、花生仁、花生油)(B1) 5μg/kg(其他粮食、豆类、发酵食品)(B1) |
| 法国 | 黄曲霉毒素允许标准 | 20μg/kg饲料(乳牛、成年猪、鸡 )(B1) 0μg/kg(其他家禽、家畜)(B1) |
| 日本 | 黄曲霉毒素允许标准 | 食品：0μg/kg(B1) |
6.应急处理处置方法:
预防：推广抗典曲霉毒素的品种：维生素E是黄曲霉毒现代汉语生成的必要因素，所以因使用种皮维生素E含量低的品种。
改良种植技术和收获方法：如采用合理轮作；优质果壳完整等。
改善贮藏方法：降低水分；降低温度；降低氧气浓度；加强管理，如优质仓库干燥、通风，不要将已受污染的农产品与没有受污染的农产品混放。
不要将受黄曲霉毒素污染的饲料喂养牲畜。如黄曲霉毒素B1在奶牛体内能转化为有致癌作用的黄曲霉毒素M1而进入牛奶，进而进入人体。
去毒：淘选去毒：黄曲霉毒素常常集中在少数颗粒中，这些带毒颗粒比健康颗粒轻，外表也较易辩认，可用机械或人工淘除。
吸附去毒：植物油受黄曲霉毒素污染，可利用活性白土和活性炭吸附，效果较好。
高温高压去毒：黄曲霉毒素较耐高温，在一般烹调温度下难以消除。但高温、高压下去毒效果较好。
烹调去毒：炒菜时放油入锅后先加盐。有试验表明，当食盐加入花生油量达21.7(相当于做菜时的加盐量)时，在180℃加热2分钟及在140℃加热15分钟，解毒效果可达95%以上。
碾磨去毒：在粮食中，黄曲霉毒素大部分集中于含脂肪较多的胚体和糠皮等部位。稻谷经精碾后，95%的毒素可去除。玉米磨粉也有类似的效果。煮饭前用手将米反复擦洗，经水冲淘5至6次，毒素去除率可达80%以上。
化学法去毒：用氨或过氧化氢处理是目前研究出来的去除食品和动物饲料中黄曲霉毒素的最有效的方法。
![(6Ar)-2,3,6aα,9aα-四氢-3-羟基-4-甲氧基环戊并[c]呋喃并[3,2:4,5]呋喃并[2,3-h][1]苯并吡喃-1,11-二酮](http://hg.y866.cn/compound/lib/scimg/cas/150/55058-52-1.png "(6Ar)-2,3,6aα,9aα-四氢-3-羟基-4-甲氧基环戊并[c]呋喃并[3,2:4,5]呋喃并[2,3-h][1]苯并吡喃-1,11-二酮")
![环戊基[c]呋喃[3'，2'：4,5]呋喃[2,3-h][1]苯并吡喃-11（1H）-酮，2,3,6a，9a-四氢-1,3-二羟基-4-甲氧基-（9CI）](http://hg.y866.cn/compound/lib/scimg/cas/150/55446-27-0.png "环戊基[c]呋喃[3'，2'：4,5]呋喃[2,3-h][1]苯并吡喃-11（1H）-酮，2,3,6a，9a-四氢-1,3-二羟基-4-甲氧基-（9CI）")
![（6aR，9aS）-4-甲氧基-1,11-二氧代-1,2,3,6a，9a，11-六水旋流五[c]呋喃[3'，2'：4,5]呋喃[2,3-h]色烯-5-甲醛](http://hg.y866.cn/compound/lib/scimg/cas/150/51541-43-6.png "（6aR，9aS）-4-甲氧基-1,11-二氧代-1,2,3,6a，9a，11-六水旋流五[c]呋喃[3'，2'：4,5]呋喃[2,3-h]色烯-5-甲醛")
