紫花前胡苷

Nodakenin 通过抑制肿瘤坏死因子受体相关因子 6 和核因子-κB 通路来抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应，并保护小鼠免受致命的内毒素休克。[Pubmed：22637723]

J 药理学实验。2012 年 9 月;342(3):654-64.

Nodakenin 是一种从当归根中分离的香豆素，据报道具有神经保护、抗聚集、抗菌和增强记忆的作用。
方法和结果：
在本研究中，我们通过检查其对脂多糖 （LPS） 诱导的一氧化氮合酶 （iNOS） 、环氧合酶-2 （COX-2） 和促炎细胞因子的体外抑制作用来研究 Nodakenin 的抗炎作用 （LPS） 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞和小鼠腹膜巨噬细胞及其对 LPS 诱导的小鼠脓毒性休克的体内影响。我们的结果表明，Nodakenin 浓度依赖性地抑制蛋白质、 mRNA 和启动子结合水平的 iNOS 和 COX-2，这些抑制导致一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E₂ （PGE₂） 的产生随之减少。此外，我们发现 Nodakenin 抑制 LPS 诱导的肿瘤坏死因子-α （TNF-α ）、白细胞介素 （IL）-6 和 IL-1β 的产生和 mRNA 表达。分子数据显示，Nodakenin 通过抑制抑制性 κB-α 降解和 IκB 激酶-α/β 磷酸化来抑制核因子-κB （NF-κB） 的转录活性和易位。此外，发现 Nodakenin 通过减少 TRAF6 泛素化，显著抑制 LPS 诱导的转化生长因子β活化激酶 1 与肿瘤坏死因子受体相关因子 6 （TRAF6） 的结合。用 Nodakenin 预处理可降低血清 NO 、 PGE₂ 和促炎细胞因子的水平，并提高 LPS 诱导的内毒素血症小鼠的存活率。
结论：
综上所述，我们的数据表明，Nodakenin 通过干扰 TRAF6 的激活下调巨噬细胞中促炎性 iNOS 、 COX-2 、 TNF-α 、 IL-6 和 IL-1β 基因的表达，从而阻止 NF-κB 激活。

结节素对过敏性哮喘小鼠模型中气道炎症、高反应性和重塑的影响。[PubMed：25090633]

免疫药理学 免疫毒理学。2014 年 10 月;36(5):341-8.

Nodakenin 是 Peucedanum decursivum Maxim 根中的主要香豆素葡萄糖苷，Peucedanum decursivum Maxim 是数千年来治疗哮喘和慢性支气管炎的常用中药。 在这项工作中，通过研究 Nodakenin 在慢性哮喘小鼠模型中抑制气道炎症、高反应性和重塑的作用，研究了 Nodakenin 的抗哮喘潜力。
方法和结果：
对卵清蛋白 （OVA） 敏感的 BALB/c 小鼠用雾化 OVA 攻击 8 周，在每次 OVA 攻击前以 5 、 10 和 20 mg/kg 的剂量口服 Nodakenin。 与模型组相比，Nodakenin 治疗显著抑制气道炎症、高反应性和重塑，改善上皮下纤维化、平滑肌肥大和杯状细胞增生，降低支气管肺泡灌洗液中白细胞介素 （IL） -4 、 IL-5 、 IL-13 和基质金属蛋白酶-2/-9 水平，降低血清中 OVA 特异性 IgE 水平。此外，Nodakenin 处理也降低了肺组织中 NF-κB DNA 结合活性。
结论：
这些数据表明 Nodakenin 可能减轻慢性实验性过敏性哮喘的发展。

Nodakenin 是一种香豆素化合物，可改善东莨菪碱诱导的小鼠记忆破坏。[PubMed：17382968 ]

生命科学 2007 年 5 月 1 日;80(21):1944-50.

Nodakenin 是一种香豆素化合物，最初是从 Angelica gigas 的根中分离出来的。
方法和结果：
在本研究中，我们使用被动回避试验、Y 迷宫试验和莫里斯水迷宫试验研究了 Nodakenin 对东莨菪碱 （1 mg/kg， ip.） 诱导的小鼠学习和记忆障碍的影响。在被动回避测试和 Y 迷宫测试中，诺达克宁 （10 mg/kg， p.o.） 给药显着逆转了东莨菪碱诱导的认知障碍 （P<0.05），并且在莫里斯水迷宫测试中也减少了训练期间的逃避潜伏期 （P<0.05）。此外，Nodakenin 处理组在 Morris 水迷宫目标区域内的游泳时间和距离大于东莨菪碱处理组 （P<0.05）。在一项体外研究中，发现 Nodakenin 以剂量依赖性方式抑制乙酰胆碱酯酶活性 （IC（50）=84.7 μM）。此外，在体外研究中还发现 Nodakenin 抑制乙酰胆碱酯酶活性 6 小时。
结论：
这些结果表明 Nodakenin 可能对治疗认知障碍有用，其有益作用部分是通过增强胆碱能信号传导介导的。

Nodakenin 在 IgE/Ag 诱导的 I 型超敏反应中的抗过敏作用。[参考：WebLink]

生命科学，2011,21（12）：1721-5.

肥大细胞是与过敏反应相关的主要效应细胞。它们通过释放组胺、花生四烯酸和促炎细胞因子而被激活。
方法和结果：
我们研究了源自 Angelica gigas Nakai 根的 Nodakenin 对动物模型中肥大细胞脱颗粒和过敏反应的影响。我们还研究了 Nodakenin 对多种细胞因子表达的影响。Nodakenin 抑制 β-己糖胺酶（脱颗粒标志物）的释放，以及白细胞介素 IL-4 和 TNF-α mRNA 的表达。Nodakenin 以剂量依赖性方式抑制 ICR 小鼠的被动皮肤过敏反应 （PCA） 反应。
结论：
这些结果表明，Nodakenin 可通过抑制 IL-4 和 TNF-α mRNA 表达抑制肥大细胞脱颗粒，并且 Nodakenin 可能作为一种抗过敏剂。

结节蛋白对小鼠哮喘模型中气道炎症和 NF-κB 信号通路的抑制作用。[参考：WebLink]

结节素对特应性皮炎样皮肤病变的影响。[Pubmed：25209505]

Biosci Biotechnol 生物化学。2014;78(9):1568-71.

Nodakenin 源自 Angelica gigas Nakai 的根，是一种重要的自然资源和药材，具有抗过敏和抗炎活性。 我们之前已经表明 Nodakenin 抑制肥大细胞中 IgE/Ag 诱导的脱颗粒。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 Nodakenin 对 2,4-二硝基氯苯 （DNCB） 诱导的 ICR 小鼠特应性皮炎 （AD） 样皮肤病变的抑制作用。DNCB 诱导的 AD 样 ICR 小鼠的抓挠行为、皮肤严重程度评分、血液 IgE 水平和皮肤厚度得到改善。我们的结果表明，Nodakenin 抑制了 ICR 小鼠 AD 样皮肤病变的增加。
结论：
这些结果表明，Nodakenin 可能是 AD 的潜在治疗资源以及控制与 AD 相关的瘙痒的辅助药物。

基础与临床医学， 2014， 34 （5） ：690-4.

观察 Nodakenin 对过敏性哮喘小鼠模型中气道炎症的影响。
方法和结果：
将 BALB/c 小鼠随机分配到以下四个实验组之一：对照组、模型组、Nodakenin 组和地塞米松组。所有测试小鼠均通过 OVA 致敏和攻击以诱导气道炎症。OVA 激发前 1 小时，Nodakenin 组腹腔内给予 10 mg/kg 剂量的 Nodakenin，地塞米松组腹腔注射 1 mg/kg 剂量的地塞米松。气道反应性通过肺功能分析系统测量。用血细胞计数器计数 BALF 中总白细胞的数量，用 Diff-Quick 染色涂片计数差异细胞。通过苏木精-伊红染色分析肺组织的组织病理学。通过 ELISA 测量血清或 BALFs 中炎症介质的水平。分别通过 EMSA 和 western blot 分析评估 NF-κB 信号通路中蛋白的活性和表达。与对照组相比，模型组表现出明显的气道炎症，气道反应性显著增加，总细胞和差异细胞水平显著升高，IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平显著升高，细胞核P65和p-P65蛋白水平显著升高，细胞质P65和IκBα蛋白水平显著降低，NF-κB DNA结合活性显著升高。与模型组相比，Nodakenin 显著抑制气道炎症、气道高反应性，降低 BALF 中 IL-4 、 IL-5 和 IL-13 水平，降低血清中 IgE 水平，降低核 P65 和 p-P65 蛋白水平，增加细胞质 P65 和 IκBα 蛋白，增加 NF-κB DNA 结合活性。
结论：
Nodakenin 有效抑制抗原诱导的哮喘小鼠气道炎症。