| 中文名称： | 羟基红花黄色素 A | 中文别名： | 羟基红花黄色素 A |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Hydroxysafflor yellow A | CAS： | 78281-02-4 |
| 产品分类： | 中药标准品，天然化合物 | 纯度： | 98.00% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN0620 | 萃园 | 98.00% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN0620 | 萃园 | 98.00% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN0620 | 萃园 | 98.00% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 羟基红花黄色素 A | 英文名称： | hydroxysafflor yellow A |
|---|---|---|---|
| CAS： | 78281-02-4 | 分子式： | C27H32O16 |
| 分子量： | 612.533390045166 | 颜色与性状： | Yellow powder |
| 密度： | 0.9700 | 沸点： | 1015.8±65.0 °C at 760 mmHg |
| 熔点： | 184-186°C | 水溶性： |
羟基红花黄 A 是从中药 Carthamus tinctorius L. 中提取和分离的类黄酮，具有抗肿瘤活性。 IC50 值： 目标： 体外研究：HYSA 可抑制 LPS 诱导的 VSMCs 增殖和迁移，并伴有几种关键促炎细胞因子（包括 TNF-α、IL-6 和 IL-8）的水平下调。我们进一步表明，HYSA 抑制 LPS 诱导的 TLR-4 表达上调以及 Rac1/Akt 通路的激活 [1]。HSYA 保护 EC 活力免受 LPS 诱导的损伤 （P<0.05）。LPS 诱导的 NF-κB p65 亚基 DNA 结合 （P<0.01） 和 B 细胞抑制剂 -α （I-κB-α） 磷酸化中 kappa 轻多肽基因增强子的核因子被 HSYA 抑制。HSYA 减毒的 LPS 触发了 ICAM-1 和 E-选择素 mRNA 水平升高以及 p38 MAPK 或 c-Jun N 末端激酶 MAPK 的磷酸化 [2]。HSYA 抑制 3T3-L1 前脂肪细胞的增殖，细胞活力以剂量和时间依赖性方式大大降低。HSYA （1 mg/l） 在分化后第 8 天，脂肪细胞中细胞内脂质和甘油三酯含量显著降低了 21.3 % （2.13 ± 0.36 vs 2.71 ± 0.40，P < 0.01） 和 22.6 % （1.33 ± 0.07 vs 1.72 ± 0.07，P < 0.01） [3]。 体内研究：HSYA 治疗通过降低大鼠丙氨酸氨基转移酶 （ALT） 、天冬氨酸氨基转移酶 （AST）、透明质酸 （HA）、层粘连蛋白 （LN） 和 III 型前胶原 （III-C） 的水平来改善血清生化指标 [4]。
参考资料：
[1]. Yang G， et al.羟基红花黄 A 通过 Toll 样受体 4 通路抑制脂多糖诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移。国际临床实验医学杂志 2015 年 4 月 15 日;8(4):5295-302. [2]. Zhu HJ， et al.羟红花黄 A （HYSA） 抑制 3T3-L1 前脂肪细胞的增殖和分化。细胞技术。2015 年 3 月 7 日。 [3]. He Y， et al.羟基红花黄 A （HSYA） 对酒精诱导的大鼠肝损伤的保护作用。生理学生物化学杂志。2015 年 3 月;71(1):69-78. [4]. Jin M 等人。羟红花黄 A 减轻脂多糖诱导的内皮炎症损伤。中华综合医学杂志，2015 年 5 月 27 日。
羟基红花黄 A （HSYA） 是一种重要的传统中药的主要生物活性化合物，在以前的研究中已被证明具有多种作用，尤其是抗炎作用和对急性肺损伤 （ALI） 的潜在保护作用。因此，在本研究中，我们旨在评估 HSYA 对脂多糖 （LPS） 诱导的小鼠 ALI 的影响。通过将 LPS 气管内滴注到肺中诱导 ALI，地塞米松用作阳性对照。结果表明，HSYA 减轻了 LPS 诱导的病理变化，减轻了肺血管通透性和水肿。HSYA 下调肺组织中髓过氧化物酶 （MPO） 的能力和血清中包括肿瘤坏死因子 （TNF）-α、白细胞介素 （IL）-1β、IL-6 和 IFN（干扰素）-β 在内的炎症介质水平。此外，HSYA 阻止了 toll 样受体 4 （TLR4） 、髓样分化因子 88 （MyD88） 和含有 TIR 结构域的接头诱导干扰素-β （TRIF） 蛋白的上表达。此外，HSYA 阻断了丝裂原活化蛋白激酶 p38 、细胞外信号调节激酶 （ERK） 、 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 的激活。此外，干扰素调节因子 3 （IRF3） 的磷酸化、核因子 kappa B （NF-kappaB）/p65 和抑制性 kappa B （IkappaB）-α 的易位也被 HSYA 抑制。总之，HSYA 通过抑制 TLR 4 依赖性信号通路减轻了 ALI 小鼠的炎症反应。
缺血性中风是一种常见的脑血管疾病，在世界范围内发病率和死亡率很高。然而，减少脑缺血再灌注 （I/R） 损伤的治疗选择是有限的。在中国，草本丹参 （Salvia miltiorrhiza Bge） 和洪花 （Carthamus tinctorius L.） 的组合对中风治疗有效，但其潜在机制需要进一步研究。本研究旨在评价和探讨两种草药成分丹参素和羟基红花黄 A （HSYA） 对大鼠脑缺血再灌注 （I/R） 损伤的协同作用。将大鼠随机分为以下 5 组：假手术组、模型组、丹参素组、HSYA 组和丹参素 + HSYA 组。在我们的体外实验条件下，建立了氧-葡萄糖剥夺 （OGD） 模型，以确定丹参素和 HSYA 的协同神经保护作用。通过神经功能缺损评分、TTC、HE 和 TUNEL 染色以及 ELISA 检测等方法，结果表明丹参素或 HSYA 的给药可改善神经功能缺损并减轻促炎和氧化应激反应。值得注意的是，丹参素和 HSYA 的组合比单独使用更有效。此外，western blot 分析结果显示，丹参素和 HSYA 组合对 TLR4/NF-kappaB 和 Nrf2/HO-1 通路表现出协同调节。一致地，与 Danshensu 或 HSYA 组相比，Danshensu +HSYA 组在 OGD 模型的原代神经元中表现出更好的神经保护作用。综上所述，我们首次发现丹参素联合 HSYA 可以对 I/R 损伤产生显着的协同神经保护作用，这与抗炎和抗氧化途径有关。
背景： 再灌注疗法广泛用于急性心肌梗死 （AMI），因此在临床实践中经常遇到心脏缺血/再灌注 （I/R）。在大多数情况下，再灌注疗法对 AMI 的疗效是有利的，但再灌注也会对心肌细胞造成有害影响。羟基红花黄 A （HSYA） 是减轻 I/R 损伤的有效治疗剂，但这种治疗效果的潜在机制尚不清楚。方法和结果： H9c2 心肌细胞系在缺氧期间与或不与 HSYA 一起孵育，然后进行再氧合。在 HSYA 存在下，复氧导致血红素加氧酶-1 （HO-1） 的表达和活性上调、Akt 磷酸化、核因子 Nrf2 易位，最重要的是，A/R 诱导的细胞凋亡减少。HO-1 抑制剂完全抑制了 HSYA 上调的 HO-1 酶活性，并显着降低了 HSYA 的抗凋亡作用。PI3K 抑制剂，完全阻断了 HSYA 诱导的 Akt 磷酸化，并部分否定了 HSYA 诱导的 HO-1 上调、核因子 Nrf2 易位和抑制 H9c2 心肌细胞凋亡。结论： 我们的研究表明，HSYA 可以为 H9c2 心肌细胞提供保护，防止 A/R 诱导的细胞凋亡。这种保护作用在很大程度上取决于通过 PI3K/Akt/Nrf2 信号通路上调 HO-1 表达。
目的： 观察中草药红花黄 A （HSYA） 对博来霉素 （BLM） 诱导的大鼠肺炎和肺纤维化的影响。方法： 将动物分为正常组、模型组、3 组 HSYA 组和地塞米松 （DXM） 组 6 组。BLM 给药后，大鼠腹腔注射 3 剂 HSYA （35.6、53.3 和 80.0 mg*kg（-1）*天 （-1）），持续 3 周，DXM 作为阳性对照 （n=8 或 12）。测定动脉血气并观察形态学变化。实时聚合酶链反应检测肺组织中肿瘤坏死因子 （TNF）-α 、白细胞介素 （IL）-1β 、IL-6 和一些细胞因子的肺 mRNA 表达。通过免疫组化观察大鼠肺组织中核因子-kappaB p65 或 α-平滑肌肌动蛋白 （alpha-SMA） 蛋白分布。结果： BLM 给药后第 7 天，肺组织出现严重炎症。用 HSYA 或 DXM 治疗可改善肺部炎症。HSYA 或 DXM 处理后，氧分压 （PaO2） 升高 （HSYA 80.0 mg*kg（-1），P<0.01），CO2 分压 （PaCO2） 降低 （HSYA 53.3,80.0 mg*kg（-1），P<0.05）。此外，TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的 mRNA 表达;HSYA 53.3 和 80.0 mg*kg（-1） 组 NF-kappaB p65 阳性细胞数低于模型组 （均 P<0.05）。BLM 给药后 21 天，HSYA 或 DXM 治疗改善纤维化，增加 PaO2 （HSYA 53.3,80.0 mg*kg-1，P<0.01），降低 PaCO2 （53.3 和 80.0 mg*kg-1，P<0.05）。此外，模型组和 HSYA 中 TGF-β1 、 alpha-SMA 和胶原 I 的 mRNA 表达以及 α-SMA 阳性细胞的数量增加可以减轻这些变化 （53.3， 80.0 mg*kg（-1），P<0.05）。苏木精、伊红和 Masson 三色染色显示 HSYA 组纤维化和胶原沉积得到改善 （53.3， 80.0 mg*kg（-1），P<0.05）。结论： HSYA 可缓解 BLM 诱导的大鼠急性肺炎和慢性肺纤维化。
步阳还武汤 （BYHWD） 是一种著名的中药处方，用于治疗缺血性中风和中风诱发的残疾。然而，BYHWD 改善缺血性卒中的确切机制及其有效成分尚不清楚。本研究旨在通过在相同条件下用相同方法测试 BYHWD 的 15 种可吸收化学成分的活性，确定 BYHWD 的有效成分，并进一步探讨其改善缺血性脑卒中的作用机制。揭示了这 15 种化合物的以下作用：1） 阿魏酸、毛芋素、福尔酮素、芍芸香单-3-O-β-D-葡萄糖苷、丹皮酚、毛芋糖素-7-O-β-D-葡萄糖苷、黄芪异黄烷-7-O-β-D-葡萄糖苷、女贞嗪和没食子酸丙酯显著抑制伴刀豆球蛋白 A （Con A） 诱导的 T 淋巴细胞增殖;2） 没食子酸丙酯、毛蕊糖素-7-O-β-D-葡萄糖苷、丹皮酚和阿魏酸显着抑制 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞凋亡;3） 没食子酸丙酯和毛茸素显著抑制 LPS 诱导的 NO 释放;4） 羟基红花黄 A 和肌苷保护 PC12 细胞免受谷氨酸引起的损伤;5） Formononetin 、黄芪甲苷 IV、astraisoflavan-7-O-beta-D-葡萄糖苷、肌苷、芍药苷、ononin、芍皮醇、没食子酸丙酯、女贞嗪和阿魏酸显着抑制大鼠 KCl 诱导的胸主动脉收缩。总之，本研究的结果表明，BYHWD 通过调节具有多种成分的多个靶点来发挥其缺血性卒中改善活性。
羟基红花黄 A （HSYA） 是花 Carthamus tinctorius L 的一个组成部分。本研究确定了 HSYA 是否可以改变缺氧对血管内皮细胞 （EC） 的影响及其机制。使用 MTT 测定法测定人 EC 系 （EAhy926） 活力。通过 PI 染色和流式细胞术分析完成 EC 循环阶段分布，通过 AnnexinV-FITC 检测和 TUNEL 测定完成 EC 细胞凋亡。ELISA 或 Western blot 分析检测 VEGF 、 Bcl-2 、 Bax 和 HIF-1 α 蛋白水平，RT-PCR 分析检测这些基因的 mRNA 表达。使用报告基因测定法测量 HIF-1 α 转录活性。HSYA 通过减弱其周期停滞和抑制其凋亡，以浓度依赖性方式提高缺氧下的细胞活力。HSYA 上调了在缺氧下下调的 bcl-2/bax 比值，增加了 VEGF 蛋白浓度和 VEGF mRNA 表达，增强了 HIF-1 α 蛋白积累及其转录活性。总之，HSAY 可以提高 ECs 在缺氧下的存活率，这可能与其上调 bcl-2/bax 比值和促进 HIF-1 α 蛋白积累的作用有关，从而增加 VEGF。这些发现为 HSYA 在缺氧下维持 EC 存活的机制提供了证据。
羟基红花黄 A （HSYA） 是红花黄的主要成分，已被证明可以通过抑制类固醇诱导的原代骨髓来源的间充质基质细胞成脂分化来预防类固醇诱导的股骨头缺血性坏死。在这项研究中，我们研究了 HSYA 对小鼠 3T3-L1 前脂肪细胞增殖和脂肪生成的影响。通过 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基） 2,5-二苯基四唑溴分光光度法、油红 O 染色、细胞内甘油三酯测定、实时定量 RT-PCR、瞬时转染和双荧光素酶报告基因方法研究 HSYA 对 3T3-L1 细胞增殖和分化的影响及其可能的机制。HSYA 抑制 3T3-L1 前脂肪细胞的增殖，细胞活力以剂量和时间依赖性方式大大降低。HSYA （1 mg/l） 显着降低了脂肪细胞中细胞内脂质和甘油三酯含量的量 21.3 % （2.13 +/- 0.36 vs 2.71 +/- 0.40，P < 0.01） 和 22.6 % （1.33 +/- 0.07 vs 1.72 +/- 0.07，P < 0.01） 在分化后的第 8 天，分别。HSYA （1 mg/l） 在分化的 3T3-L1 脂肪细胞中显着增加激素敏感脂肪酶 （HSL） mRNA 表达和启动子活性，分别是 2.4 倍和 1.55 倍 （P < 0.01）。HSYA 抑制 3T3-L1 前脂肪细胞的增殖和脂肪生成。HYSA 对脂肪生成的抑制作用可能是由于通过增加 HSL 启动子活性促进脂解特异性酶 HSL 表达。
研究来源于红花的羟基红花黄 A （HSYA） 对体外细胞增殖、迁移和血管生成的影响，以及其局部应用于糖尿病伤口时在体内的潜在疗效。人脐静脉内皮细胞 （HUVECs） 和小鼠巨噬细胞 （RAW264.7） 分别用于评估血管生成和抗炎活性。在角质形成细胞中研究 HSYA 对伤口划痕测定的影响。采用链脲佐菌素诱导的 TIDM 大鼠夹板切除伤口模型评估伤口愈合效果。通过 ELISA 测定和组织学染色评估血管生长因子 （VEGF） 以及转化生长因子-β （TGF-β1） 的胶原分布和分泌。体外结果表明，HSYA 可以显着增强 HUVECs 的新生血管形成和角质形成细胞的迁移。它显示对一氧化氮产生的显着抑制作用，表明 HSYA 具有抗炎活性。在体内，HSYA 的局部应用显著提高了伤口闭合率，伤口完全闭合时间为 17 天，而 PBS 治疗需要 30 天。此外，根据 Masson 的三色染色评估、VEGE 和 TGF-β1 ELISA 测量，HSYA 处理表现出显着的肉芽组织形成，胶原蛋白含量更高，再上皮化和血管生成。总之，HSYA 应用可以被认为是治疗慢性不愈合糖尿病足溃疡的一种有前途的治疗策略。
羟基红花黄 A （HSYA） 是一种从中药 Carthamus tinctorius L. 中提取和分离的类黄酮，具有抗肿瘤活性。然而，其对肝细胞癌 （HCC） 的影响尚未得到研究。HCC 的增殖和转移依赖于血管生成，血管生成也与细胞增殖和凋亡相关的几个信号转导通路密切相关。本研究旨在通过研究 ERK/MAPK （p-c-Raf， c-Raf， p-ERK1/2， ERK1/2） 和 NF-kappaB （p65， IkappaB 和 p-IkappaB） 信号通路在 H22 荷瘤小鼠中的表达，探讨 HSYA 对血管生成的影响并确定其分子机制。结果表明，HSYA 可以通过抑制血管生成因子 （血管内皮生长因子 A，碱性成纤维细胞生长因子） 和血管内皮生长因子受体 1 的分泌来显著抑制肿瘤生长。At 该分子可以通过下调细胞核中 p65 的表达、上调细胞质中 p65 水平、抑制 IkappaB 磷酸化和 IkappaB-α 的细胞质降解来阻断 ERK1/2 磷酸化，然后抑制 NF-kappaB 的激活及其核易位。最后，我们证明与阴性对照组相比，HSYA 可以抑制细胞增殖相关基因 （cyclinD1 、 c-myc 、 c-Fos ） 的 mRNA 表达水平。最重要的是，HSYA 可以提高脾脏/胸腺指数，这被评价为对免疫系统保护作用的标志物。我们的研究结果支持 HSYA 作为预防和治疗 HCC 的有前途的候选者。
羟基红花黄 A （HSYA） 是从红花中提取的主要活性天然成分，已广泛用于治疗脑血管和心血管疾病。本研究的目的是探讨 HSYA 对酒精性肝损伤的影响及其潜在机制。雄性 Sprague-Dawley 大鼠用于建立酒精诱导的肝损伤模型。HSYA 治疗通过降低大鼠丙氨酸氨基转移酶 （ALT） 、天冬氨酸氨基转移酶 （AST）、透明质酸 （HA）、层粘连蛋白 （LN） 和 III 型前胶原 （III-C） 水平来改善血清生化指标。与模型组相比，HSYA 有效提高了大鼠肝组织中超氧化物歧化酶 （SOD） 和谷胱甘肽过氧化物酶 （GPx） 的活性和信使 RNA （mRNA），其中酒精明显降低。与模型组相比，HSYA 还明显降低了大鼠肝组织中活性氧 （ROS） 和丙二醛 （MDA） 的水平，其中酒精明显增强。组织学研究表明，HSYA 大大减少了宏和微囊泡脂肪变性的数量，抑制了肝脏纤维化和缩小了气球样变性区域，改善了长期饮酒引起的肝损伤的严重程度，最终改善了肝脏结构。此外，免疫组化研究表明，HSYA 显著阻断了酒精刺激大鼠肝组织中转化生长因子 β1 （TGF-β1） 的激活。总的来说，这些数据表明 HSYA 可以有效保护大鼠肝脏免受长期酒精损伤，这与增强肝组织的抗氧化能力和抑制 TGF-β1 表达有关。
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| 纯度 | 品牌 | 规格 | 发货地 |
|---|---|---|---|
| HPLC≥97% | 萃园 | 5mg / 10mg / 20mg | 湖北 |
