| 中文名称： | 泽泻醇B | 中文别名： | 泽泻醇B |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Alisol B | CAS： | 18649-93-9 |
| 产品分类： | 中药标准品，天然化合物 | 纯度： | 98.00% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN0781 | 萃园 | 98.00% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN0781 | 萃园 | 98.00% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN0781 | 萃园 | 98.00% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 泽泻醇 B | 英文名称： | Alisol B |
|---|---|---|---|
| CAS： | 18649-93-9 | 分子式： | C30H48O4 |
| 分子量： | 472.699729919434 | 颜色与性状： | Cryst. |
| 密度： | 沸点： | 575.1℃ at 760 mmHg | |
| 熔点： | No data available | 水溶性： |
泽泻醇 B 是一种潜在的新型骨病治疗化合物，可靶向破骨细胞的分化及其功能。IC50 值：目标：体外：体外培养的人肾小管上皮 HK-2 细胞分别用 5 ng/mL 转化生长因子-β (TGF-β)、0.1 微摩尔 C3a 和 0.1 微摩尔 C3a + 10 微摩尔泽泻醇 B 干预。外源性 C3a 可诱导肾小管 EMT。泽泻醇 B 能够抑制 C3a 诱导的 EMT [1]。在培养早期添加泽泻醇-B 可强烈抑制 RANKL 诱导的破骨细胞形成，这表明泽泻醇-B 作用于破骨细胞前体以抑制 RANKL/RANK 信号传导。在 RANK 信号通路中，泽泻醇-B 抑制了 JNK 的磷酸化，而 JNK 的磷酸化在骨髓巨噬细胞中响应 RANKL 而上调，泽泻醇-B 还抑制了 RANKL 诱导的 NFATc1 和 c-Fos 表达，而 NFATc1 和 c-Fos 是破骨细胞生成的关键转录因子。此外，泽泻醇-B 抑制了小窝形成活性并破坏了成熟破骨细胞的肌动蛋白环形成 [2]。泽泻醇 B 诱导钙从内部储存中动员，通过激活 CaMKK-AMPK-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路导致自噬。此外，钙稳态的破坏会在泽泻醇 B 处理的细胞中诱导内质网应激和未折叠蛋白反应，导致细胞凋亡。最后，通过计算虚拟对接分析和生化分析表明，泽泻醇B的分子靶点是肌浆网/内质网Ca(2+) ATPase[3]。体内实验中：
参考文献：
[1].Zhang RF等。[Alisol B抑制补体3a诱导的人肾小管上皮细胞向间质细胞转化]。中国中西医结合杂志。2012年10月;32(10):1407-12。 [2].Lee JW等。Alisol-B, a novel phyto-steroid, suppresses the RANKL-induced bone loss in mice.Biochem Pharmacol.2010年8月1日;80(3):352-61。 [3].Law BY等。Alisol B, a novel inhibition of the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca(2+) ATPase pump, induces autophagy, endoplasmic reticulum stress, and apoptosis. Mol Cancer Ther.2010年3月;9(3):718-30。
破骨细胞是一种骨吸收多核细胞，由单核细胞/巨噬细胞谱系的造血祖细胞分化而来。破骨细胞的骨吸收被认为是治疗侵蚀性骨病（包括骨质疏松症、类风湿性关节炎和牙周炎）的潜在治疗靶点。在本研究中，我们发现泽泻中的植物甾体泽泻醇-B 在体外和体内均表现出对破骨细胞生成的抑制作用。虽然 RT-PCR 分析表明，泽泻醇-B 不会影响 1alpha,25(OH)(2)D(3) 诱导的成骨细胞中 RANKL、OPG 和 M-CSF mRNA 表达，但将泽泻醇-B 添加到含有 10(-8)M 1alpha,25(OH)(2)D(3) 的小鼠骨髓细胞和原代成骨细胞的共培养物中，可显著抑制破骨细胞生成。我们进一步研究了泽泻醇-B 对破骨细胞前体的直接影响。在培养的早期阶段添加泽泻醇-B 可强烈抑制 RANKL 诱导的破骨细胞形成，这表明泽泻醇-B 作用于破骨细胞前体，从而抑制 RANKL/RANK 信号传导。在 RANK 信号通路中，泽泻醇-B 抑制了 JNK 的磷酸化，而 JNK 的磷酸化在骨髓巨噬细胞中响应 RANKL 而上调，泽泻醇-B 还抑制了 RANKL 诱导的 NFATc1 和 c-Fos 表达，而 NFATc1 和 c-Fos 是破骨细胞生成的关键转录因子。此外，泽泻醇-B 抑制了小窝形成活性并破坏了成熟破骨细胞的肌动蛋白环形成。在由 2-亚甲基-19-正-(20S)-1α,25(OH)(2)D(3) (2MD)（1α,25(OH)(2)D(3) 的类似物）诱导的高钙血症小鼠模型中，服用泽泻醇-B 可显著抑制 2MD 诱导的高钙血症，这是由于抑制了破骨细胞生成所致。综上所述，这些发现表明，泽泻醇-B 可能通过针对破骨细胞的分化及其功能成为治疗骨骼疾病的潜在新型治疗分子。
新兴证据表明自噬调节剂具有治疗潜力。本研究旨在从传统中草药中鉴定出可作为潜在抗肿瘤剂的新型自噬诱导剂。通过基于图像的筛选和生物活性引导的纯化，我们鉴定出泽泻根茎中的泽泻醇 B 23-乙酸酯、泽泻醇 A 24-乙酸酯和泽泻醇 B是新型自噬诱导剂，其中泽泻醇 B是最有效的天然产物。在多种癌细胞系中，我们发现，经泽泻醇 B处理的细胞自噬通量增加，自噬体形成增加，导致细胞周期停滞在 G(1) 期并死亡。泽泻醇 B诱导钙从内部库中动员，通过激活 CaMKK-AMPK-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路导致自噬。此外，钙稳态的破坏会诱发Alisol B处理细胞中的内质网应激和未折叠蛋白反应，导致细胞凋亡。最后，通过计算虚拟对接分析和生化分析，我们发现Alisol B的分子靶点是肌浆/内质网 Ca(2+) ATPase。这项研究为新型抗肿瘤化合物的细胞毒性机制提供了详细的见解。
目的：研究泽泻醇B是否抑制补体3a(C3a)诱导的肾小管上皮间质转化(EMT)。方法：体外培养人肾小管上皮HK-2细胞，分别以5ng/mL转化生长因子-β(TGF-β)、0.1μmol C3a、0.1μmol C3a+10μmol泽泻醇B干预，采用RT-PCR、Western blot、免疫荧光法分别检测α-SMA、E-cadherin、C3的mRNA和蛋白表达。结果：C3a干预后HK-2细胞C3mRNA和蛋白表达明显上调（P < 0.01），α-SMAmRNA和蛋白表达明显增强（P < 0.01），E-cadherinmRNA和蛋白表达明显降低（P < 0.01）。与外源性C3a干预组比较，泽泻醇B干预后HK-2细胞α-SMAmRNA和蛋白表达明显降低（P < 0.01），E-cadherinmRNA和蛋白表达明显升高（P < 0.05）。结论：外源性C3a可诱导肾小管EMT，泽泻醇B可抑制C3a诱导的EMT。
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| 纯度 | 品牌 | 规格 | 发货地 |
|---|---|---|---|
| HPLC≥97% | 萃园 | 5mg / 10mg / 20mg | 湖北 |
