补骨脂宁

从补骨脂中分离出的酚类化合物可抑制 IL-6 诱导的 STAT3 活化。[Pubmed：22573369 ]

植物医学。 2012 年 6 月；78(9):903-6。

抑制白细胞介素 6 (IL-6) 被认为是治疗多种炎症疾病的有效方法。
方法和结果：
本研究通过生物活性引导分馏法从补骨脂甲醇提取物中分离出七种黄酮类化合物。通过光谱分析（1H-、13C- NMR 和 MS）确定了补骨脂酚 (1)、补骨脂苷 (2)、新补骨脂异黄酮 (3)、补骨脂酚 A (4)、补骨脂苷(5)、异补骨脂酮 (6) 和补骨脂苷 (7) 的结构。我们证明化合物 1-7 对 Hep3B 细胞中 IL-6 诱导的 STAT3 启动子活性具有抑制作用，IC50 值分别为 4.57 ± 0.45、3.02 ± 0.53、2.77 ± 0.02、0.81 ± 0.15、1.37 ± 0.45、2.45 ± 0.13 和 4.89 ± 0.05 µM。这些化合物还抑制了 Hep3B 细胞中 IL-6 诱导的 STAT3 磷酸化。
结论：
总体而言，P. corylifolia 中的几种黄酮类化合物可能通过抑制 IL-6 诱导的 STAT3 活化和磷酸化成为治疗炎症疾病的有效药物。

补骨脂水提取物通过下调 NF-κB-SNAIL 信号通路抑制脂多糖诱导的内皮-间质转化。[Pubmed：26238218 ]

Oncol Rep. 2015 年 10 月；34（4）：2040-6。

上皮间质转化 (EMT) 是癌细胞侵袭和转移的关键事件。补骨脂 (PC) 可抑制多种癌细胞的增殖。但其在 EMT 中的可能作用尚不清楚。
方法与结果：
在本研究中，我们研究了典型药用汤剂补骨脂水提取物 (PCAE) 对 EMT 的影响。脂多糖 (LPS) 诱导 EMT 样表型变化，增强细胞迁移和侵袭。然而，PCAE 显著降低了 LPS 诱导的 EMT 标志物（包括 N-钙粘蛋白和波形蛋白）的表达，并增加了 β-连环蛋白的表达。PCAE 还在体外抑制细胞迁移和侵袭。PCAE 对 LPS 诱导的 EMT 的影响是由 NF-κB-SNAIL 信号通路的失活介导的。
结论：
研究结果为PCAE通过抑制EMT抑制癌细胞侵袭和迁移提供了新的证据。因此，PCAE是一种潜在有效的恶性肿瘤饮食化学预防剂，因为它可以抑制转移。

巴伐查尔酮和 Corylin 对 UDP-葡萄糖醛酸转移酶的抑制潜力比较。[Pubmed：24829606 ]

Evid Based Complement Alternat Med.2014；2014：958-937。

巴伐查尔酮和Corylin是从补骨脂中分离出来的两种主要生物活性化合物，补骨脂多年来一直被广泛用作传统中药。作为两种抗生素或抗癌药物，巴伐查尔酮和Corylin与其他药物联合使用；因此有必要评估这两种生物活性化合物的潜在药代动力学草药-药物相互作用 (HDI)。
方法和结果：本研究的目的是比较巴伐查尔酮和Corylin
对肝脏 UDP-葡萄糖醛酸转移酶 (UGT) 1A1、UGT1A3、UGT1A7、UGT1A8、UGT 1A10 和 UGT2B4 的抑制作用。4-甲基伞形酮 (4-MU) 被用作非特异性“探针”底物。巴伐查尔酮对 UGT1A1 和 UGT1A7 的抑制作用强于Corylin，后者不抑制 UGT1A1、UGT1A3、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A10 和 UGT2B4。使用 Dixon 和 Lineweaver-Burk 图进行数据拟合表明巴伐查尔酮对 UGT1A1 和 UGT1A7 介导的 4-MU 葡萄糖醛酸化反应具有非竞争性抑制作用。UGT1A1 和 UGT1A7 的抑制动力学参数 (Ki) 值分别为 5.41 μ M 和 4.51 μ M。结论：本研究结果表明巴伐查尔酮可能存在基于 UGT1A1 和 UGT1A7 抑制的草药-药物相互作用，并为进一步体内研究巴伐查尔酮和 UGT 底物之间的 HDI 潜力提供了基础。