长春质碱CAS号2468-21-5
长春质碱CAS号2468-21-5

长春质碱

¥55.00 ~¥230.00
10mg / 50mg / 100mg
10mg
湖北
萃园
2026-03-27
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湖北萃园生物科技有限公司
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产品详情
中文名称:长春质碱中文别名:长春质碱
英文名称:CatharanthineCAS:2468-21-5
产品分类:中药标准品,天然化合物纯度:≥98%
产品编号品牌纯度规格库存价格
CRN1534萃园≥98%10mg现货55.00 元
CRN1534萃园≥98%50mg现货105.00 元
CRN1534萃园≥98%100mg现货230.00 元
标准名称:长春质碱英文名称:Catharanthine
CAS:2468-21-5分子式:C21H24N2O2
分子量:336.4275颜色与性状:White powder
密度:1.1367 (rough estimate)沸点:491.5°C at 760 mmHg
熔点:126-128°C水溶性:

长春花碱的化学性质

化学文摘号2468-21-5
PubChem 编号429464外貌白色粉末
FormulaC21H24N2O2M.Wt336.43
化合物类型生物碱贮存在 -20°C 下干燥
同义词(+)-3,4-二脱氢冠状动脉定
溶解度DMSO : ≥ 100 mg/mL (297.24 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL (不溶)
*“≥”表示可溶,但饱和度未知。
SMILESCCC1=CC2CC3(C1N(C2)CCC4=C3NC5=CC=CC=C45)C(=O)OC.OS(=O)(=O)O
标准InChIKey乌拉尔-哈萨克斯坦-乌赫夫法奥伊萨-N
标准InChIInChI=1S/C21H24N2O2.H2O4S/c1-3-14-10-13-11-21(20(24)25-2)18-16(8-9-23(12-13)19(14)21)15-6-4-5-7-17(15)22-18;1-5(2,3)4/h4-7,10,13,19,22H,3,8-9,11-12H2,1-2H3;(H2,1,2,3,4)
一般提示为了获得更高的溶解度,请将管加热至 37 ℃ 并在超声波槽中摇晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存数月。
我们建议您当天配制和使用该溶液。但是,如果测试计划需要,可以提前配制原液,并且原液必须密封并保存在 -20℃ 以下。一般情况下,原液可以保存数月。
使用前,我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时后再打开。
关于包装1. 产品包装在运输过程中可能会被颠倒,导致高纯度化合物粘附在瓶颈或瓶盖上。将瓶从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物沉到瓶底。
2. 对于液体产品,请以 500xg 的速度离心,使液体聚集到瓶底。
3. 尽量避免实验过程中的丢失或污染。
运输条件根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 及以上)。

长春花碱的来源

长春花属植物

长春花碱的生物活性

描述长春花碱抑制烟碱受体介导的膈肌收缩,IC50 为 59.6 μM,它扩张小肠系膜动脉,通过抑制血管平滑肌细胞和心肌细胞上的电压操作钙通道来降低心率和心脏收缩力。
目标NO | 钙通道 | 烟碱受体
体内

长春花碱通过抑制血管平滑肌细胞和心肌细胞上的电压操纵钙通道,扩张小肠系膜动脉并降低心率和心脏收缩力。[Pubmed:23532933 ]

J Pharmacol Exp Ther.2013 年 6 月;345(3):383-92。

长春花碱是抗癌长春花生物碱的成分。其心血管作用尚未被研究。
方法和结果:本研究比较了长春花碱对分离血管、血管平滑肌细胞 (VSMC) 和心肌细胞的
体内血流动力学和体外作用。给麻醉大鼠静脉注射长春花碱(0.5-20 mg/kg) 可导致血压 (BP)、心率 (HR)、左心室血压、心脏收缩力 (dP/dt(max)) 和收缩末期压力-容积关系 (ESPVR) 曲线斜率迅速、剂量依赖性下降。长春花碱引起主动脉环对苯肾上腺素 (PE) 和 KCl (PE 的 IC(50) = 28 μM 和 KCl 的 IC(50) = 34 μM) 的内皮依赖性紧张反应和小肠系膜动脉 (MA) 的三级分支 (PE 的 IC(50) = 3 μM 和 KCl 的 IC(50) = 6 μM) 的浓度依赖性降低 (I(max) >98%)。长春花碱还增加了 PE 收缩 MA 中的内血管壁直径 (IC(50) = 10 μM) 并降低了细胞内游离 Ca(2+) 水平 (IC(50) = 16 μM)。膜片钳研究表明,长春花碱抑制了心肌细胞和平滑肌细胞中的电压操作性 L 型 Ca(2+) 通道 (VOCC) 电流(分别为 IC(50) = 220 μM 和 IC(50) = 8 μM)。长春花碱可能通过抑制平滑肌细胞和心肌细胞中的 VOCC 来降低血压、心率、左心室收缩压、dP/dt(max) 和 ESPVR。 结论: 由于较小的血管(例如 MA 的三级分支)对 VOCC 阻断的敏感性高于导管血管(主动脉),因此长春花碱降低平均动脉压的主要作用部位似乎是阻力血管,而阻断心脏 VOCC 可能导致该药物引起的心率和心脏收缩力下降。

长春花碱协议

激酶测定

脱落酸和一氧化氮在 PB90 诱导的长春花细胞悬浮培养中长春花碱生物合成中的相互作用。[Pubmed:23554409 ]

Biotechnol Prog. 2013年7月-8月;29(4):994-1001。

诱导被认为是提高植物细胞培养物次生代谢产物产量的重要策略。然而,诱导子诱导植物细胞次生代谢产物产生的机制尚未完全阐明。
方法与结果:
本文报道,用来自疫霉菌的蛋白质诱导子 PB90 处理长春花细胞悬浮培养物,诱导脱落酸 (ABA) 和一氧化氮 (NO) 快速增加,随后长春花碱产量增加,Str 和 Tdc 上调,这是长春花碱生物合成中的两个重要基因。PB90 诱导的长春花碱产生和基因表达分别被 ABA 抑制剂和 NO 清除剂抑制,表明 ABA 和 NO 对诱导子诱导的长春花碱生物合成至关重要。进一步研究了 ABA 和 NO 在介导长春花碱生物合成中的关系。用脱落酸处理细胞会引发 NO 积累,并诱导长春花碱的产生和 Str 和 Tdc 的上调。脱落酸清除剂可抑制脱落酸诱导的长春花碱产生和基因表达。相反,外源施用 NO 不会刺激脱落酸的产生,用脱落酸抑制剂处理不会抑制 NO 诱导的长春花碱产生和基因表达。
结论:
总之,结果表明 NO 和脱落酸都参与了 PB90 诱导的C. roseus 细胞长春花碱的生物合成。此外,我们的数据表明脱落酸在信号级联中作用于 NO 的上游,导致 PB90 诱导的C. roseus 细胞长春花碱的生物合成。

结构鉴定
Biomed Chromatogr.2015 年 1 月;29(1):97-102。

液相色谱质谱法同时测定大鼠血浆中的文多林和长春花碱及其在药代动力学研究中的应用。[Pubmed: 24828449 ]

长春花碱和长春新碱都是由文多林和长春花碱衍生的双吲哚生物碱,已被用于癌症化疗;它们的单体前体分子是文多林和长春花碱。建立了一种简单、选择性的液相色谱质谱联用方法,用于同时测定大鼠血浆中的 文多林和长春花碱。
方法与结果:
采用 C18(2.1 × 50 mm,3.5 μm)色谱柱,以乙腈-0.1% 甲酸水溶液为流动相,梯度洗脱,实现色谱分离。流速为 0.4 mL/min。采用电喷雾电离源,以正离子模式操作;以选择离子监测模式进行定量。大鼠血浆中文多林的平均回收率为 87.3-92.6%,长春花碱的平均回收率为 88.5-96.5% 。测定结果表明,文多林和长春花碱的基质效应在 95.3% 至 104.7% 之间。日内和日间精密度的变异系数均小于 15%。方法的准确度在 93.8% 至 108.1% 之间。
结论:该方法已成功应用于文多林和长春花碱
在大鼠体内的 药代动力学研究。文多林和长春花碱的生物利用度分别为 5.4% 和 4.7%。

制备长春花碱储备溶液

1毫克5毫克10毫克20毫克25 毫克
1 毫米2.9724 毫升14.8619 毫升29.7239 毫升59.4477 毫升74.3097 毫升
5 毫米0.5945 毫升2.9724 毫升5.9448 毫升11.8895 毫升14.8619 毫升
10 毫米0.2972 毫升1.4862 毫升2.9724 毫升5.9448 毫升7.431 毫升
50 毫米0.0594 毫升0.2972 毫升0.5945 毫升1.189 毫升1.4862 毫升
100 毫米0.0297 毫升0.1486 毫升0.2972 毫升0.5945 毫升0.7431 毫升
*注:如果您在实验过程中,需要对样品进行稀释,以上稀释数据仅供参考,一般情况下,在较低的浓度下可以获得更好的溶解度

长春花碱的背景

长春花碱抑制烟碱受体介导的膈肌收缩,IC50 为 59.6 μM。靶点:nAChR 长春花碱在大鼠回肠制剂中引起浓度依赖性的卡巴胆碱反应衰减,产生向右曲线位移并降低最大激动剂反应。蛇纹石、阿马利辛和长春花碱的混合物显示出浓度依赖性的乙酰胆碱酯酶 (AchE) 抑制作用,IC50 约为 2.25 μg/Ml [1]。长春花碱可以诱导微管蛋白自缔合成线性不确定聚合物,其功效是长春花碱或长春新碱的 75%。长春花碱与微管蛋白 α-β 二聚体结合,结合常数为 2.8 mM [2]。长春花碱刺激胰腺碎片释放淀粉酶,导致胰腺腺泡细胞大量脱颗粒,膜物质在高尔基区积聚。与贝那甲胆碱相比,长春花碱诱导预标记胰腺碎片 Ca2+ 释放延迟 [3]。长春花碱以非竞争性方式抑制地巴替丁诱导的 TE671-α、-β、-γ、-δ 细胞中 Ca(2+) 内流,效力相似,IC50 为 17 mM-25 mM。长春花碱抑制 [3H]TCP 与脱敏的鱼雷乙酰胆碱受体结合,与静息乙酰胆碱受体相比,其亲和力更高。长春花碱增强 [3H] 金雀花碱与静息但可激活的鱼雷乙酰胆碱受体结合,表明其具有脱敏特性 [4]。

参考文献:
[1]。Pereira, DM 等,长春花根生物碱在乙酰胆碱酯酶抑制和胆碱能神经传递中的药理作用。植物医学,2010 年。17(8-9):第 646-52 页。[2]。Prakash, V. 和 SN Timasheff,长春花生物碱与微管蛋白相互作用的机制:长春花碱和文多林。生物化学,1991 年。30(3):第 873-80 页。[3]。Williams, JA,长春花碱:一种新型的胰腺酶释放刺激剂。细胞组织研究,1978 年。192(2):第 277-84 页。[4]。 Arias, HR 等,长春花碱是肌肉型烟碱乙酰胆碱受体的非竞争性拮抗剂。Neurochem Int,2010 年。57(2): 第 153-61 页

关于长春花碱的参考文献

氟化长春花碱类似物的合成及其与文多林的仿生耦合研究。[Pubmed:23903701 ]

Org Biomol Chem.2013 年 9 月 21 日;11(35):5885-91。

报道了从天然存在的长春花碱开始合成20,20-二氟长春花碱及其同类物的方法。研究了氟化长春花碱类似物作为长春花碱家族二聚长春花生物碱的潜在前体。然而,氟化长春花碱衍生物与长春花碱的仿生耦合产生了意想不到的生物碱结构,这些结构的形成是合理的。

长春花碱通过抑制血管平滑肌细胞和心肌细胞上的电压操纵钙通道,扩张小肠系膜动脉并降低心率和心脏收缩力。[Pubmed:23532933 ]

J Pharmacol Exp Ther.2013 年 6 月;345(3):383-92。

长春花碱是抗癌长春花生物碱的成分。其心血管作用尚未被研究过。本研究比较了长春花碱对分离的血管、血管平滑肌细胞 (VSMC) 和心肌细胞的体内血流动力学和体外作用。给麻醉大鼠静脉注射长春花碱(0.5-20 mg/kg) 可导致血压 (BP)、心率 (HR)、左心室血压、心脏收缩力 (dP/dt(max)) 和收缩末期压力-容积关系 (ESPVR) 曲线斜率迅速下降,且呈剂量依赖性下降。长春花碱可引起主动脉环对苯肾上腺素 (PE) 和 KCl (PE 的 IC(50) = 28 microM,KCl 的 IC(50) = 34 microM) 的内皮依赖性紧张反应 (I(max) >98%) 和小肠系膜动脉 (MA) 的三级分支 (PE 的 IC(50) = 3 microM,KCl 的 IC(50) = 6 microM) 的浓度依赖性降低。长春花碱还可增加 PE 收缩 MA 中的内血管壁直径 (IC(50) = 10 microM) 并降低细胞内游离 Ca(2+) 水平 (IC(50) = 16 microM)。膜片钳研究表明,长春花碱抑制了心肌细胞和平滑肌细胞中的电压操纵性 L 型 Ca(2+) 通道 (VOCC) 电流(分别为 IC(50) = 220 微摩尔和 IC(50) = 8 微摩尔)。长春花碱可能通过抑制平滑肌细胞和心肌细胞中的 VOCC 来降低血压、心率、左心室收缩压、dP/dt(max) 和 ESPVR。由于较小的血管(例如平滑肌细胞的三级分支)对 VOCC 阻断的敏感性高于导管血管(主动脉),因此长春花碱降低平均动脉压的主要作用部位似乎是阻力血管,而阻断心脏 VOCC 可能导致使用该药物时心率和心脏收缩力降低。

液相色谱质谱法同时测定大鼠血浆中的文多林和长春花碱及其在药代动力学研究中的应用。[Pubmed: 24828449 ]

Biomed Chromatogr.2015 年 1 月;29(1):97-102。

长春花碱和长春新碱都是由文多林和长春花碱衍生的双吲哚生物碱,已被用于癌症化疗;它们的单体前体分子是文多林和长春花碱。开发了一种简单、选择性的液相色谱质谱联用方法,可同时测定大鼠血浆中的文多林和长春花碱。采用 C18(2.1 x 50 mm,3.5 microm)柱,以乙腈-0.1% 甲酸水溶液为流动相,梯度洗脱,实现色谱分离。流速为 0.4 mL/min。使用电喷雾电离源,以正离子模式操作;采用选择离子监测模式进行定量。大鼠血浆中文多林的平均回收率为 87.3-92.6%,长春花碱的平均回收率为 88.5-96.5% 。测定结果表明,文多林和长春花碱的基质效应在 95.3% 至 104.7% 之间。日内和日间精密度的变异系数均小于 15%。该方法的准确度在 93.8% 至 108.1% 之间。该方法已成功应用于文多林和长春花碱在大鼠体内的药代动力学研究。文多林和长春花碱的生物利用度分别为 5.4% 和 4.7%。

脱落酸和一氧化氮在 PB90 诱导的长春花细胞悬浮培养中长春花碱生物合成中的相互作用。[Pubmed:23554409 ]

Biotechnol Prog. 2013年7月-8月;29(4):994-1001。

诱导被认为是提高植物细胞培养物次生代谢产物产量的重要策略。然而,诱导子诱导植物细胞次生代谢产物产生的机制尚未完全阐明。本文报道,用来自疫霉菌的蛋白质诱导子PB90处理长春花细胞悬浮培养物,诱导脱落酸 (ABA) 和一氧化氮 (NO) 快速增加,随后长春花碱产量增加 Str 和 Tdc 上调,这是长春花碱生物合成中的两个重要基因。PB90 诱导的长春花碱产生和基因表达分别被 ABA 抑制剂和 NO 清除剂抑制,表明 ABA 和 NO 对诱导子诱导的长春花碱生物合成至关重要。进一步研究了 ABA 和 NO 在介导长春花碱生物合成中的关系。用脱落酸处理细胞会引发 NO 积累,并诱导长春花碱的产生和 Str 和 Tdc 的上调。脱落酸诱导的长春花碱产生和基因表达被 NO 清除剂抑制。相反,外源施用 NO 不会刺激脱落酸的产生,用脱落酸抑制剂处理不会抑制 NO 诱导的长春花碱产生和基因表达。总之,结果表明 NO 和脱落酸都参与了 PB90 诱导的C. roseus 细胞长春花碱的生物合成。此外,我们的数据表明脱落酸在信号级联中作用于 NO 的上游,导致 PB90 诱导的C. roseus 细胞长春花碱的生物合成。

描述

Catharanthine 是从马达加斯加长春花中分离出来的一种生物碱,可抑制电压操控的 L 型 Ca2+ 通道,具有抗癌和降血压的活性



公司简介


湖北萃园生物科技有限公司是一家集研发、生产、销售于一体的国际性高技术企业,主要从事高纯度中药化学成分、中药对照品、高品质提取物、天然产物中间体以及药物杂质等的生产、定制和生产工艺开发。专注于天然产物在医药,食品,日化等大健康领域的开发和应用以及中药物质基础研究和中药质量标准国际化;服务于全球科研机构、高校和各种终端客户。

经过几年的艰苦摸索和奋斗创新,萃园生物已在对照品和植化产品市场站稳脚跟并逐年扩大市场份额。公司本着专业诚信,互利双赢的原则与广大客户和同行真诚合作。

凭着优异的品质和良好的服务,目前我们的客户已遍布全球多个国家和地区。是多家大公司的稳定供应商;在草药质量标准和标准品研究及供应方面建立了良好的合作关系。

我们致力于为客户提供专业优质的服务,高质量的产品和有竞争力的价格。我们的宗旨:诚信、优质、专业、高效。


企业认证:已认证企业性质:生产研发
主营产品:罗汉果苷 III A2 Melliferone 11-脱氧罗汉果苷IIIE 桑呋喃Q 奥索千里光碱 供货范围:试剂
产品目录:7995 品牌:萃园
生产研发
7995 
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