| 中文名称： | 靛玉红 | 中文别名： | 靛玉红 |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Indirubin | CAS： | 479-41-4 |
| 产品分类： | 中药标准品，天然化合物 | 纯度： | ≥98% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN1619 | 萃园 | ≥98% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN1619 | 萃园 | ≥98% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN1619 | 萃园 | ≥98% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 靛玉红 | 英文名称： | Indirubin |
|---|---|---|---|
| CAS： | 479-41-4 | 分子式： | C16H10N2O2 |
| 分子量： | 262.262803554535 | 颜色与性状： | Red powder |
| 密度： | 1.4170 | 沸点： | 496.6℃ at 760 mmHg |
| 熔点： | 350°C(lit.) | 水溶性： |
干扰素-γ被认为是炎症细胞因子家族的一员。它通过生物活性增强炎症反应。当归龙回丸的有效成分靛玉红对干扰素-γ的产生有抑制作用。
体外：靛玉红不仅对人粒单核细胞HBL-38产生干扰素-γ有抑制作用，而且对鼠脾细胞产生干扰素-γ和白细胞介素-σ也有抑制作用，但对任一细胞的增殖均没有影响[1]。
体内实验：由于靛玉红对干扰素-γ产生的抑制作用，作者进一步研究了靛玉红对2,4,6-三硝基-1-氯苯诱发的迟发型超敏反应的影响。腹膜内注射靛玉红可显著抑制TNCB诱发小鼠的耳肿胀。此外，诱发小鼠淋巴细胞培养上清液中干扰素-γ的含量也受到靛玉红处理的抑制[1]。
临床试验：已经进行了多项临床试验，研究靛玉红治疗牛皮癣和急性早幼粒细胞白血病的疗效。
参考文献：
[1] Kunikata T，Tatefuji T，Aga H，Iwaki K，Ikeda M，Kurimoto M。靛红宾抑制迟发型超敏反应中的炎症反应。欧洲药理学杂志。 2000 年 12 月 20 日；410(1)：93-100
靛玉红衍生物具有抗肿瘤活性。然而，它们对多药耐药基因 1 (MDR1) 表达的影响尚未被研究。在这里，我们发现了三种抑制 MDR1 基因启动子的衍生物。为了研究靛玉红对 NF-Y DNA 结合的影响，NF-Y 是一种主要的 MDR1 基因转录因子，可识别启动子中的倒置 CCAAT 元素，我们使用该元素作为探针，对 NG108-15、MCF7、HepG2、C2C12 和 SK-N-SH 细胞的核提取物进行了凝胶迁移率分析。在 17 种化合物中，5-甲氧基靛玉红显著抑制了 NF-Y 的 DNA 结合，而靛玉红-3'-肟和 7-甲氧基靛玉红3'-肟显著增加了结合。在评估了每种化合物适合用活肿瘤细胞进行转录分析的浓度后，我们使用含有与 MDR1 基因启动子区融合的 EGFP cDNA 的报告 DNA 质粒进行了报告基因测定。靛玉红-3'-肟对 MCF7 和 HepG2 细胞中的 MDR1 启动子活性有显著抑制作用，5-甲氧基靛玉红仅在 MCF7 细胞中抑制活性；7-甲氧基靛玉红3'-肟抑制所有细胞系中的活性。我们进一步证实，这些化合物降低了内源性 MDR1 转录，而对 NF-Y 表达没有任何抑制作用。此外，每种化合物都增加了 MCF7 细胞对阿霉素的敏感性。这些结果表明，每种靛玉红衍生物都作用于 NF-Y 的 DNA 结合，并以肿瘤细胞类型特异性抑制 MDR1 基因启动子。
高致病性禽流感 A (HPAI) (H5N1) 引起的人类疾病与暴发性病毒性肺炎有关，死亡率超过 60%。急性呼吸道综合征 (ARDS) 被发现是 H5N1 病毒感染引起的最严重的急性肺损伤形式，而细胞因子失调和病毒复制被认为是其发病机制之一。在本研究中，研究了两种靛玉红衍生物：靛玉红-3'-肟 (IM) 和 E804 对流感 A (H5N1) 病毒感染期间原代人外周血源性巨噬细胞和 I 型样肺泡细胞 (人肺泡上皮细胞) 的抗病毒和抗炎作用。我们发现这两种靛玉红衍生物都能强烈抑制促炎细胞因子，包括 IP-10 (CXCL10)，这是导致 H5N1 病毒感染期间肺部炎症的关键因素之一。此外，我们还证明了靛玉红衍生物在原代细胞培养模型中延缓了病毒的复制。我们的研究结果表明，靛玉红衍生物有潜力作为抗病毒疗法的辅助手段，用于治疗严重的人类 H5N1 疾病。
本研究旨在研究靛玉红增强二硫化砷 (As2S2) 对弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 细胞增殖和凋亡的影响，以确定最佳联合疗法。用不同浓度的靛玉红处理人类 DLBCL 细胞 LY1 和 LY8 24、48 和 72 小时。接下来，用 10 muM As2S2 或 10 muM As2S2 和 20 muM 靛玉红的组合处理细胞48 小时。使用细胞计数试剂盒-8 检测细胞增殖抑制，并使用流式细胞术测定细胞凋亡。通过定量聚合酶链反应 (qPCR) 和蛋白质印迹分析 Bcl-2、Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) 和 caspase-3 的表达水平。 24、48和72 h时DLBCL细胞存活率随靛玉红浓度增加无明显变化，48 h时LY1和LY8细胞凋亡率随靛玉红浓度增加无明显变化；靛玉红与As2S2联合处理后，细胞抑制率和凋亡率较As2S2处理组明显升高。qPCR结果显示，单独使用靛玉红对Bax/Bcl-2 mRNA表达比值和caspase-3 mRNA表达无增强作用，而Western blot结果显示，单独使用靛玉红对Bax/Bcl-2蛋白比值和procaspase-3蛋白表达有增强作用。此外，结果表明，在用靛玉红和 As2S2 组合处理的 DLBCL 细胞中，21-KDa Bax 蛋白被蛋白水解切割成 18-KDa Bax。单独使用靛玉红不会抑制 LY1 和 LY8 细胞的增殖或诱导其凋亡。然而，靛玉红和 As2S2 的组合产生了增强作用。因此，本研究结果表明，就抗肿瘤活性而言，As2S2 是主要药物，而靛玉红是辅助药物。增强作用部分归因于线粒体凋亡途径的诱导，该途径涉及 Bax 的切割。
民族药理学相关性：靛玉红是从青黛（伞形科）中分离出来的紫色 3,2-双吲哚，也是靛蓝的稳定异构体。虽然已知它具有抗炎活性，但其作用机制尚未阐明。材料和方法：用 1-氯-2,4-二硝基苯 (DNCB) 致敏七周龄雌性 BALB/c 小鼠以诱发皮肤炎症。进行苏木精和伊红染色以评估表皮和真皮增生，这通过分别测量表皮和真皮的厚度来确定。我们还评估了血清免疫球蛋白 E (IgE) 水平和细胞因子产生，例如肿瘤坏死因子 (TNF)-α、白细胞介素 (IL)-4、6 和干扰素 (IFN)-γ。此外，我们研究了核因子 (NF)-κB、IκB-α 和丝裂原活化蛋白 (MAP) 激酶活性，以验证炎症的分子机制。结果：靛玉红治疗抑制了 DNCB 暴露小鼠的皮肤炎症。与未治疗对照组相比，靛玉红治疗组的皮肤病变明显变薄，角化过度消失。靛玉红降低了总血清 IgE 水平和细胞因子产生。此外，它使 NF-κB、IκB-α 和 MAP 激酶表达正常化。结论：靛玉红可能是一种有效的过敏性接触性皮炎治疗方法，它通过调节 T 辅助细胞 (Th) 1 和 2 细胞介导的免疫反应的共同表达来实现。
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| 纯度 | 品牌 | 规格 | 发货地 |
|---|---|---|---|
| HPLC≥97% | 萃园 | 5mg / 10mg / 20mg | 湖北 |
