| 中文名称： | 甘草查尔酮A | 中文别名： | 甘草查尔酮A |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Licochalcone A | CAS： | 58749-22-7 |
| 产品分类： | 纯度： | ≥98% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN1769 | 萃园 | ≥98% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN1769 | 萃园 | ≥98% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN1769 | 萃园 | ≥98% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 甘草查而酮 | 英文名称： | Licochalcone a |
|---|---|---|---|
| CAS： | 58749-22-7 | 分子式： | C21H22O4 |
| 分子量： | 338.396986484528 | 颜色与性状： | Yellow powder |
| 密度： | 沸点： | 532.6°C at 760 mmHg | |
| 熔点： | 100° | 水溶性： |
甘草查尔酮A是从著名中药甘草中分离得到的黄酮类化合物，具有明显的抗癌作用。对UGT1A1的IC50值为0.97μM。
参考文献：
[1]。Tang ZH等。甘草查尔酮A诱导非小细胞肺癌细胞C/EBP同源蛋白介导的凋亡和自噬。Sci Rep。2016年5月17日；6：26-241。[2]。洪鑫等。甘草查尔酮A对人类UDP-葡萄糖醛酸转移酶抑制潜力的评估。食品与化学毒理学第90卷，2016年4月，第112-122页[3]。Egler J等。甘草查尔酮A诱导人类红细胞自杀性死亡。Cell Physiol Biochem。2015；37（5）：2060-70
甘草查尔酮 A是甘草属植物甘草的主要酚类成分，已证明具有多种生物学益处，包括抗癌活性。然而，甘草查尔酮 A对口腔癌细胞侵袭和转移的详细影响和分子机制尚未完全了解。因此，用指定浓度（25、50 和 100 mug/mL）的甘草查尔酮 A处理 SCC-25 口腔癌细胞36 小时，然后分析甘草查尔酮 A对细胞迁移和侵袭的影响。体外试验（包括伤口愈合、细胞粘附和细胞侵袭/迁移试验）表明，甘草查尔酮 A处理显著抑制了 SCC-25 细胞的细胞迁移/侵袭能力。酶谱和Western印迹的结果还表明基质金属蛋白酶2 (MMP-2) 的活性和蛋白质水平受到抑制，但TIMP-2 水平升高，表明MMP-2和TIPM-2在SCC-25细胞的抗转移调节中起着重要作用。此外，Licochalcone A被证明可以抑制核因子κB (NF-κB)信号，这由Licochalcone A处理的SCC-25细胞中磷酸化p65 (p-65)蛋白表达的降低所证明。值得注意的是，我们还发现Licochalcone A处理增加了SCC-25细胞中上皮标志物E-cadherin的表达并降低了间质标志物N-cadherin的表达。这是第一份描述Licochalcone A对SCC-25细胞肿瘤侵袭和转移的影响及其可能机制的报告。综上所述，我们的研究结果支持了甘草查尔酮 A可以发展成为口腔癌治疗的有效抗转移候选药物。
甘草查尔酮 A是从甘草（Glycyrrhiza inflata）的根中分离出来的，甘草在食品和制药工业中有着广泛的用途；分离后用乙醇提取，并用硅胶进行柱层析。在本研究中，在体外评估了甘草查尔酮 A对抗某些食品污染微生物的活性。甘草查尔酮A以浓度依赖性方式抑制枯草芽孢杆菌的营养细胞生长，3 微克甘草查尔酮 A /毫升可完全阻止枯草芽孢杆菌的营养细胞生长。甘草查尔酮A对 80 至 121 摄氏度加热 15 分钟表现出很高的抗性。甘草查尔酮A不会抑制 L-丙氨酸诱导的枯草芽孢杆菌热处理孢子的萌发。甘草查尔酮 A对所有测试的革兰氏阳性菌均有作用，尤其对所有芽孢杆菌属有效。经测试，MIC 为 2 至 3 微克/毫升，但在 50 微克/毫升时对革兰氏阴性细菌或真核生物无效。尽管阳离子抗菌肽鱼精蛋白和 epsilon-poly-L-lysine 在 3% (wt/vol) NaCl 或 20 微克/毫升蛋白酶存在下会导致抗菌活性丧失，但Licochalcone A的抗菌活性对这些条件具有抵抗力。因此，Licochalcone A可能是一种有用的化合物，可用于开发用于保存含有高浓度盐和蛋白酶的食品的抗菌剂，其中阳离子肽可能不太有效。
治疗有缺损的负重骨折是骨质疏松患者康复的关键。虽然已经报道了各种组织工程方法，但组织工程的最佳治疗策略仍有待确定，因为提高种子细胞成骨分化潜能的能力是需要解决的主要问题之一。本研究的目的是探讨甘草查尔酮-A (LA) 和骨髓间充质干细胞 (BMSC) 聚集体在骨修复组织工程中应用的可行性，并进一步研究 LA 对细胞聚集体形成和成骨特性的生物学影响。80 只雌性 Sprague Dawley 大鼠接受双侧卵巢切除术，留下 3.5 毫米股骨骨缺损，未进行任何固定。然后将这些大鼠随机分为五个不同的治疗组：（1）空缺损（n = 16），（2）CA-LA（n = 16），（3）CA-N（n = 16），（4）CA-L（n = 16），（5）CA-S（n = 16）并以 16 只雌性 SD 大鼠作为对照。数据显示，体外和体内实验中，注射 LA 的细胞聚集体比未注射组具有更强的成骨分化和矿化形成潜力。体外研究中，与对照组相比，LA 注射组的 ECM 和成骨相关标志物的表达更显著，此外矿化面积更大，ALP 活性更高。在体内研究中，微 CT 的 3D 重建、HE 染色和骨强度结果显示，移植后 2、4、8 和 12 周，注射 LA 的组新生骨明显高于 Sham 组，尤其是在 8 周时系统注射 LA 的组。我们的研究结果表明，LA 可以对细胞聚集工程中的细胞行为产生积极影响，并且可能成为治疗伴有缺损的骨质疏松性负重骨骨折的一种有前途的策略。
本研究旨在检验氧化查耳酮Licochalcone A在感染利什曼原虫的小鼠和仓鼠中的抗利什曼原虫活性。腹膜内注射Licochalcone A，剂量为 2.5 和 5 mg/kg 体重/天，可完全阻止感染利什曼原虫的 BALB/c 小鼠的病变发展。连续 6 天腹膜内注射Licochalcone A，剂量为 20 mg/kg 体重/天，治疗感染 L. donovani 的仓鼠，与未治疗的对照动物相比，肝脏和脾脏中的寄生虫数量减少了 96% 以上。从治疗过的仓鼠身上分离出的寄生虫对 [3H] 胸苷的吸收量仅为从对照中分离出的寄生虫的 1% 左右。连续 6 天口服浓度为 5 至 150 mg/kg 体重的Licochalcone A ，与未接受治疗的对照仓鼠相比，肝脏和脾脏中的 L. donovani 寄生虫数量分别减少了 65% 和 85%。这些数据清楚地表明， Licochalcone A是开发新型抗利什曼病药物的有希望的先导。
大多数抗癌药物都是天然来源的。然而，尚不清楚甘草查尔酮 A是否对口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 细胞具有细胞毒性。本研究的目的是研究甘草查尔酮 A对人类 OSCC SCC-25 细胞的细胞毒性作用并确定潜在的分子机制。甘草查尔酮 A剂量和时间依赖性地降低 SCC-25 细胞的存活率，方法是将细胞周期停滞在 S 和 G2/M 期以及诱导细胞凋亡。此外， DNA 碎片化揭示了甘草查尔酮 A的促凋亡活性。同时，我们观察到效应胱天蛋白酶-3 的激活，这是由启动胱天蛋白酶-8 和 -9 的激活引起的，随后在甘草查尔酮 A介导的 SCC-25 细胞凋亡中触发死亡受体途径和线粒体凋亡途径。此外，用 50 mug/mL 的甘草查尔酮 A处理36 小时可导致 PARP 裂解，这是诱导细胞凋亡的指标。因此，甘草查尔酮 A可能是开发用于 OSCC 的潜在化学预防剂的良好候选药物。
从中国甘草根中分离出的甘草查尔酮 A在 [3H] 次黄嘌呤摄取试验中抑制了氯喹敏感株 (3D7) 和氯喹抗性株 (Dd2) 恶性疟原虫的体外生长。甘草查尔酮 A对氯喹抗性株的生长抑制作用与对氯喹敏感株的生长抑制作用相似。为了检查甘草查尔酮 A对寄生虫不同无性血液阶段的活性，将甘草查尔酮 A添加到含有环、滋养体和裂殖体的高度同步培养物中。甘草查尔酮 A抑制了所有阶段的寄生虫的生长。在感染 P. yoelii 的小鼠模型中测试了甘草查尔酮 A的体内活性。腹膜内或口服甘草查尔酮 A 3 至 6 天可保护小鼠免受致命的 P. yoelii 感染。这些结果表明甘草查尔酮 A具有强效抗疟活性，可能被开发成一种新型抗疟药。
哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病，其特征是记忆样 Th2 细胞和嗜酸性粒细胞的浸润和积聚。病毒感染已成为哮喘严重发作的最常见原因。在东方和西方，甘草根 (Glycyrrhiza glabra) 一直被用作治疗支气管哮喘的传统药物。甘草查尔酮 A是甘草根中的主要特征查尔酮。为了确定甘草查尔酮 A是否具有抗炎作用，我们测试了它对 BEAS 2B 细胞和原代支气管上皮细胞中胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 的表达和产生的影响。我们发现，用甘草查尔酮 A治疗可以剂量和时间依赖性地抑制聚肌苷酸-聚胞苷酸 (poly-IC) 诱导的 TSLP 表达。我们还发现， Licochalcone A抑制了 poly-IC 诱导的其他促炎介质（如 MCP-1、RANTES 和 IL-8）的 mRNA 表达。此外，Licochalcone A通过抑制 Ikappabeta 激酶 (IKK) 活性（而不是通过直接磷酸化丝氨酸 276 处的 p65）来抑制 poly-IC 诱导的核因子 κB (NF-κB) 核转位和 DNA 结合活性。总之，我们的研究结果表明，Licochalcone A通过抑制 IKK/NF-κB 信号通路来抑制 poly-IC 诱导的 TSLP 表达和产生，这可能与病毒加重哮喘的发病机制有关。进一步阐明这些观察结果背后的机制有助于制定病毒诱发哮喘的治疗策略。
本研究的目的是调查甘草查尔酮 A（一种草药）对大鼠硝苯地平及其主要代谢物脱氢硝苯地平的药代动力学可能产生的影响。在无甘草查尔酮 A（对照）和有甘草查尔酮A（0.4、2.0 和 10 mg/kg）的情况下，给大鼠口服和静脉注射硝苯地平，测定硝苯地平和/或脱氢硝苯地平的药代动力学参数。还评估了甘草查尔酮 A对 P-糖蛋白 (P-gp) 和细胞色素 P450 (CYP) 3A4 活性的影响。硝苯地平主要由 CYP3A4 代谢。甘草查尔酮 A以浓度依赖性方式抑制 CYP3A4 酶活性，50% 抑制浓度 (IC50) 为 5.9 mum。此外，甘草查尔酮 A显著增强了过表达 P-gp 的 MCF-7/ADR 细胞中罗丹明-123 的细胞积累。口服硝苯地平与甘草查尔酮 A联合使用时，从时间 0 到无穷大的血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 和血浆峰浓度 (Cmax) 分别显著增大和升高。与对照组相比，存在甘草查尔酮 A的情况下，代谢物 (脱氢硝苯地平)-母体 AUC 比率 (MR)显著较小。上述数据可能是由于甘草查尔酮 A抑制了肠道 CYP3A4 和 P-gp 。静脉注射硝苯地平的 AUC 在有和没有甘草查尔酮 A 的情况下相当，这表明对肝脏 CYP3A4 和 P-gp 的抑制几乎可以忽略不计。
甘草根，Glycyrrhiza inflata，已被用作治疗支气管哮喘和炎症的传统药物；但其抗炎作用机制尚未阐明。在这里，我们研究了G. inflata 的主要成分甘草查尔酮 A对 LPS 信号通路的影响。我们发现甘草查尔酮 A显著抑制了 LPS 诱导的 NO 产生以及 RAW264.7 细胞和原代巨噬细胞中的 TNFalpha 表达和 MCP-1 表达。此外，当在注射 LPS 之前注射甘草查尔酮 A时，C57BL/6 小鼠血清中 TNFalpha 和 MCP-1 的水平明显降低，表明甘草查尔酮 A在体内和体外都具有有效的抗炎作用。令人惊讶的是，甘草查尔酮 A显着抑制了 LPS 诱导的 NF-κB 转录激活；然而，它不仅对 IκBalpha 的磷酸化和降解没有影响，而且对 NF-κB p65 的核转位和 DNA 结合活性也没有影响。有趣的是，甘草查尔酮 A显著抑制了 p65 在丝氨酸 276 处的磷酸化。因此，它通过阻止 p65 与 p300 的相互作用来降低 NF-κB 的转录激活。总之，甘草查尔酮 A可能通过独特的 NF-κB 抑制机制促进了 G. inflata 的强效抗炎作用。
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