CASP4 抗体

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CASP4 Antibody 是一个兔来源、无偶联标记、抗 CASP4 的 IgG 多克隆抗体。

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10 μL	￥493	In-stock
50 μL	￥1281	In-stock
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WB: 蛋白质免疫印迹;
IHC-P: 石蜡切片样本的免疫组织化学;
IHC-F: 冰冻切片样本的免疫组织化学;
ICC/IF: 细胞免疫荧光;
IF-Tissue: 组织免疫荧光;
mIHC: 多重荧光免疫组化;
IP: 免疫沉淀;
ChIP: 染色质免疫沉淀;
FC: 流式细胞术;
ELISA: 酶联免疫吸附试验

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描述

CASP4 Antibody is a Rabbit-derived and non-conjugated IgG polyclonal antibody, targeting to CASP4.

宿主

Rabbit

克隆性

Polyclonal

分子量

Predicted band size: 43 kDa;

Observed band size: 54 kDa

请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属

Human, Rat 预测反应种属: Mouse

请注意：预测反应种属仅供参考，不作为质保凭证。

蛋白数据库

P49662

基因 ID

837 [NCBI]

免疫原

KLH conjugated synthetic peptide derived from mouse Caspase-4 subunit p10: 251-350/373

应用 & 推荐
稀释比例

应用	稀释比
WB WB: 蛋白质免疫印迹	1:500-2000
ELISA ELISA: 酶联免疫吸附试验	1:5000-10000

敏感性	Endogenous	纯度	Affinity Purified
偶联	Non-conjugated	修饰	Unmodified
同型	IgG

性状

液体

组分

Supplied in 0.02% Proclin300, Constituents: 1% BSA, 0.01M PBS, pH7.4.

保存条件 & 期限

Stored at -20°C for 1 year. Avoid repeated freeze / thaw cycles.

运输条件

Shipping with blue ice.

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Western blot analysis of extracts from THP-1 (lane 1) and Raji (lane 2) and Hela (lane 3) and HepG2 (lane 4) using CASP4 antibody. Proteins were transferred to a PVDF membrane and blocked with 5% nonfat powdered milk in PBST for 2 hour at room temperature. The primary antibody (1/1000) and Loading control antibody (GAPDH, 1/3000) was diluted with 5% nonfat powdered milk in PBST at 4°C overnight. Goat Anti-Rabbit IgG-HRP Secondary Antibody (1/8,000) was incubated for 45min at room temperature.

背景

功能：炎症性半胱天冬酶作为非经典炎症小体的效应分子，介导脂多糖 (LPS) 诱导的细胞焦亡 (PubMed:25119034, PubMed:26375003, PubMed:32109412, PubMed:34671164, PubMed:37001519, PubMed:37993712, PubMed:37993714)。此外，它还能间接激活 NLRP3 和 NLRP6 炎症小体 (PubMed:23516580, PubMed:26375003, PubMed:32109412, PubMed:7797510)。作为一种硫醇蛋白酶，它在 P1 位 Asp 残基之后切割四肽：催化 CGAS、GSDMD 和 IL18 的切割 (PubMed:15326478、PubMed:23516580、PubMed:26375003、PubMed:28314590、PubMed:32109412、PubMed:37993712、PubMed:37993714、PubMed:7797510)。非经典炎症小体效应器独立于 NLRP3 炎症小体和 CASP1：非经典炎症小体通过 GSDMD 裂解促进细胞焦亡，而不涉及细胞因子 IL1B 的分泌 (PubMed:25119034, PubMed:25121752, PubMed:26375003, PubMed:31268602, PubMed:32109412, PubMed:37993712, PubMed:37993714)。在非经典炎症小体中，CASP4 无需上游传感器即可通过与 LPS 的脂质 A 部分直接结合而被激活 (PubMed:25119034, PubMed:25121752, PubMed:29520027, PubMed:32510692, PubMed:32581219, PubMed:37993712)。LPS 结合促进 CASP4 激活，并介导 CASP4 对 GSDMD 和 IL-18 的切割，随后 IL-18 通过 GSDMD 孔道分泌，导致感染细胞焦亡并将其排出到肠腔中 (PubMed:25119034, PubMed:25121752, PubMed:37993712, PubMed:37993714)。此外，它还通过激活 NLRP3 和 NLRP6 炎症小体，间接促进 GSDMD 介导的细胞焦亡下游成熟细胞因子 (IL1A 和 HMGB1) 的分泌 (PubMed:26375003, PubMed:32109412)。它还参与 NLRP3 依赖的 CASP1 激活和 IL1B 分泌，以响应非经典激活因子，例如 UVB 辐射或霍乱肠毒素 (PubMed:22246630, PubMed:23516580, PubMed:24879791, PubMed:25964352, PubMed:26173988, PubMed:26174085, PubMed:26508369)。参与脂磷壁酸 (LTA)(革兰氏阳性菌细胞壁成分) 诱导的 NLRP6 炎症小体依赖性激活，进而导致 CASP1 激活和 IL-1β 分泌 (PubMed:33377178)。参与 LPS 诱导的 IL-6 分泌；该活性可能不需要 caspase 酶活性 (PubMed:26508369)。非经典炎症小体是胞质细菌 (而非液泡细菌) 固有免疫所必需的 (基于相似性)。在感染期间，它在限制鼠伤寒沙门氏菌在结肠上皮细胞中的复制方面发挥着关键作用 (PubMed:25121752, PubMed:25964352)。脑内皮细胞中非经典炎症小体的激活可导致过度细胞焦亡，进而破坏血脑屏障 (基于相似性)。细胞焦亡可限制细菌复制，而细胞因子分泌则促进免疫细胞的募集和激活，并引发黏膜炎症 (PubMed:25121752, PubMed:25964352, PubMed:26375003)。氧化磷脂 1-棕榈酰-2-花生四烯酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱 (oxPAPC) 激活后，该炎症小体也可能作为树突状细胞适应性免疫的激活剂 (基于相似性)。参与内质网应激和阿尔茨海默病脑组织中发现的细胞毒性 APP 肽诱导的细胞死亡 (PubMed:15123740, PubMed:22246630, PubMed:23661706)。GSDMD 的切割并非严格依赖于共有切割位点，而是依赖于 CASP4 上的一个外位点界面，该界面识别并结合 Gasdermin-D 的 C 端 (GSDMD-CT)(PubMed:32109412)。催化 IL-18 的切割和成熟；IL-18 的加工也依赖于 CASP4 上的外位点界面 (PubMed:15326478, PubMed:37993712, PubMed:37993714)。相反，它并不直接加工 IL-1β(PubMed:7743998, PubMed:7797510, PubMed:7797592)。在非经典炎症小体激活过程中，它切割 CGAS，并可能在调节抗病毒先天免疫激活中发挥作用 (PubMed:28314590)；(微生物感染) 牙周致病菌齿垢密螺旋体 (T. denticola) 的 Td92 表面蛋白被组织蛋白酶 CTSG 激活，导致 IL-1A 的产生和分泌以及牙龈成纤维细胞的焦亡。

亚细胞定位：细胞质，胞溶胶；内质网膜；外周膜蛋白；胞质侧；线粒体；炎症小体；分泌型

表达水平：
组织特异性：广泛表达，包括角质形成细胞、结肠和小肠上皮细胞 (蛋白水平) 。脑组织中未检测到。

诱导：在外周血单核细胞和纯化的单核细胞中，细菌脂多糖 (LPS) 和干扰素-β/IFNB1 可在 mRNA 水平上上调 (PubMed:16893518, PubMed:24879791) 。然而，在蛋白质水平上并未观察到这种上调，LPS 处理后，单核细胞和其他细胞类型中的蛋白质水平保持不变 (PubMed:25121752, PubMed:26508369) 。在单核细胞来源的巨噬细胞中，LPS 和 IFNB1 处理后，蛋白质水平上观察到一定程度的上调 (PubMed:25964352) 。在 SH-EP1 神经母细胞瘤细胞系中，NF-κB RELA/p65 可在 mRNA 和蛋白质水平上上调。

异构体 & 翻译后修饰：P49662 有 5 种异构体：P49662-1：43262 Da (预测值)；P49662-2：36705 Da (预测值)；P49662-3：13264 Da (预测值)；P49662-4：30000 Da (预测值)；P49662-5：18111 Da (预测值)。
在激活信号的响应下，P49662 会发生自蛋白水解切割并被激活；(微生物感染) 弗氏志贺氏菌 OspC3 介导的 ADP-核糖体化作用会阻断 CASP4 的自加工，从而阻止 CASP4 的激活及其识别和切割 GSDMD 的能力，进而抑制炎症小体/细胞焦亡介导的防御机制。

亚基：由两个反平行排列的异二聚体组成的异四聚体，每个异二聚体由一个 20 kDa 的亚基 (Caspase-4 亚基 p20) 和一个 10 kDa 的亚基 (Caspase-4 亚基 p10) 构成 (PubMed:32109412)。与 LPS 直接结合后，形成大的同源寡聚体，从而激活自身 (基于相似性)。这些寡聚体通常被称为“非经典炎症小体”(PubMed:25119034)。在其前体形式中，与 TMEM214 相互作用；这种相互作用是其与内质网膜结合所必需的 (PubMed:23661706)。与 CASP1 相互作用 (PubMed:22246630)。与 NOD2 相互作用 (PubMed:18511561)。与 SERPINB1 相互作用；这种相互作用调节 CASP4 的活性 (PubMed：30692621)

RRID

AB_3103120

反应种属数据库

Entrez Gene: 837 Human

SwissProt: P49662 Human

OMIM: 602664 Human

中文名

半胱胺酸蛋白酶蛋白-4抗体

同用名

Caspase-4 subunit 2; Caspase-4 subunit p10; Caspase-11; CASP-11; Protease ICH-3; Apoptosis related cysteine peptidase; Apoptotic cysteine protease Mih1/TX; CASP 4; CASP 4; CASP-4; CASP4; CASP4_HUMAN; CASP4_MOUSE; Caspase 4 apoptosis related cysteine peptidase; Caspase-4 subunit 2; Caspase4; ICE(rel) II; ICE(rel)-II; ICE(rel)II; ICEREL II; ICERELII; ICH 2; ICH 2 protease; ICH2; Mih1/TX; Mih1/TX; Protease ICH-2; Protease TX; TX; TX protease; EC:3.4.22.64.

文件资料

Select Batch:

Data Sheet (443 KB) SDS (254 KB)

COA (192 KB)

抗体使用指南 (1083 KB)

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Help & FAQs

Do most proteins show cross-species activity?
Species cross-reactivity must be investigated individually for each product. Many human cytokines will produce a nice response in mouse cell lines, and many mouse proteins will show activity on human cells. Other proteins may have a lower specific activity when used in the opposite species.

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