CD94 抗体 (YA4704)

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CD94 Antibody (YA4704) 是一个小鼠来源、无偶联标记、抗 CD94 的单克隆抗体。

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WB: 蛋白质免疫印迹;
IHC-P: 石蜡切片样本的免疫组织化学;
IHC-F: 冰冻切片样本的免疫组织化学;
ICC/IF: 细胞免疫荧光;
IF-Tissue: 组织免疫荧光;
mIHC: 多重荧光免疫组化;
IP: 免疫沉淀;
ChIP: 染色质免疫沉淀;
FC: 流式细胞术;
ELISA: 酶联免疫吸附试验

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描述

CD94 Antibody (YA4704) is a Mouse-derived and non-conjugated monoclonal antibody, targeting to CD94.

宿主

Mouse

克隆性

Monoclonal

反应种属

Human

蛋白数据库

Q13241

基因 ID

3824 [NCBI]

免疫原

Purified recombinant Human CD94

应用 & 推荐
稀释比例

应用	稀释比
ELISA ELISA: 酶联免疫吸附试验	1:5000-100000
FC FC: 流式细胞术	1-2μg/Test

纯度	affinity purified.	偶联	Non-conjugated
修饰	Unmodified

性状

液体

组分

Supplied in Phosphate-buffered solution.

保存条件 & 期限

Stored at -20°C for 1 year. Avoid repeated freeze / thaw cycles.

运输条件

Shipping with blue ice.

背景

功能：参与自身与非自身识别的免疫受体。在细胞毒性淋巴细胞和调节性淋巴细胞亚群上，该受体与 KLRC1 或 KLRC2 形成复合物，识别负载有源自经典 MHC Ia 类和非经典 MHC Ib 类分子信号序列的自身肽的非经典主要组织相容性复合体 (MHC) Ib 类分子 HLA-E (PubMed:10023772, PubMed:18064301, PubMed:18083576, PubMed:37264229, PubMed:9486650, PubMed:9754572)。该受体使细胞毒性细胞能够监测健康细胞中 MHC I 类分子的表达，并对自身产生耐受性 (PubMed:12387742, PubMed:18064301, PubMed:9430220)。 KLRD1-KLRC1 主要作为配体结合亚基发挥作用，因为它本身不具备信号传导能力；KLRD1-KLRC1 作为免疫抑制受体发挥作用。它是自然杀伤 (NK) 细胞上的关键抑制性受体，可调节 NK 细胞的活化和效应功能 (PubMed:30860984, PubMed:9430220, PubMed:9485206, PubMed:9486650)。在抗原驱动的免疫应答中，KLRD1-KLRC1 主要拮抗部分记忆/效应 CD8 阳性 T 细胞上的 T 细胞受体信号传导，以避免自身免疫 (PubMed:12387742)。在上皮内 CD8 阳性γδ调节性 T 细胞上，TGFβ1 的分泌会触发 TGFβ1 的分泌，进而限制上皮内 CD8 阳性αβT 细胞的细胞毒性程序，从而区分无害抗原和致病抗原 (PubMed:18064301)。在富含 HLA-E 的肿瘤微环境中，TGFβ1 作为免疫抑制检查点发挥作用，并可能导致 NK 细胞和肿瘤特异性 T 细胞效应功能的进行性丧失，这种状态被称为细胞耗竭 (PubMed:30503213, PubMed:30860984)。 HLA-E 肽结合后，通过募集 INPP5D/SHIP-1 和 INPPL1/SHIP-2 酪氨酸磷酸酶至 KLRC1 免疫受体酪氨酸抑制基序 (ITIM) 来传递细胞内信号，最终通过近端信号分子的去磷酸化来拮抗激活受体传递的信号 (PubMed:12165520, PubMed:9485206)；KLRD1-KLRC2 作为免疫激活受体发挥作用 (PubMed:15940674, PubMed:9655483)。细胞毒性淋巴细胞亚群识别负载有源自非经典 MHC I 类 b HLA-G 分子的信号序列衍生肽的 HLA-E，可能在适应性 NK 细胞的生成和效应功能以及妊娠期间的母胎耐受中发挥作用 (PubMed:30134159, PubMed:9754572)。调节终末分化细胞毒性淋巴细胞亚群的效应功能，尤其可能在适应性 NK 细胞对病毒感染的反应中发挥作用 (PubMed:20952657, PubMed:21825173)。HLA-E 肽结合后，通过衔接蛋白 TYROBP/DAP12 传递细胞内信号，触发近端信号分子的磷酸化和细胞活化 (PubMed:15940674, PubMed:9655483)。 (微生物感染) 人类巨细胞病毒等病毒进化出一种逃逸机制，即病毒诱导的宿主 MHC I 类分子下调与病毒肽与 HLA-E 的结合相偶联，从而恢复 HLA-E 的表达并诱导 HLA-E 依赖性 NK 细胞对感染细胞的免疫耐受。该机制可识别与人类巨细胞病毒 UL40 衍生肽 (VMAPRTLIL) 结合的 HLA-E，并抑制 NK 细胞的细胞毒性；(微生物感染) 该机制可能识别感染细胞上与 HIV-1 gag/衣壳蛋白 p24 衍生肽 (AISPRTLNA) 结合的 HLA-E，并可能抑制 NK 细胞的细胞毒性，这种机制使 HIV-1 能够逃避免疫识别；(微生物感染) 在 SARS-CoV-2 感染后，该机制可能导致细胞毒性 NK 细胞和 CD8 阳性 T 细胞的功能耗竭 (PubMed:32859121)。 NK 细胞可能识别与肺上皮细胞表面表达的 SARS-CoV-2 S/刺突蛋白 S1 衍生肽 (LQPRTFLL) 结合的 HLA-E，从而诱导 NK 细胞耗竭并抑制抗病毒免疫监视 (PubMed:32859121)

亚细胞定位：细胞膜；单次跨膜 II 型膜蛋白

表达水平：
组织特异性：在 NK 细胞亚群中表达 (蛋白水平) (PubMed:21825173, PubMed:9430220, PubMed:9485206) 。在记忆/效应 CD8 阳性αβ T 细胞亚群中表达 (蛋白水平) (PubMed:12387742, PubMed:20952657) 。在黑色素瘤特异性细胞毒性 T 细胞克隆中表达 (蛋白水平) (PubMed:9485206) 。在终末分化细胞毒性γδ T 细胞中表达 (蛋白水平) (PubMed:20952657) 。KLRD1-KLRC1 和 KLRD1-KLRC2 在 NK 细胞和 T 细胞群体中差异表达，仅有少数亚群同时表达这两种受体复合物 (蛋白水平) (PubMed:20952657) 。

异构体 & 翻译后修饰：Q13241 有 3 个异构体：Q13241-1：20513 Da (预测)；Q13241-2：20641 Da (预测)；Q13241-3：17109 Da (预测)。

亚基：可与 NKG2 家族成员 KLRC1 和 KLRC2 形成二硫键异二聚体 (PubMed:18083576, PubMed:18332182, PubMed:18448674, PubMed:9655483)。KLRD1-KLRC1 异二聚体与肽结合的 HLA-E-B2M 异三聚体复合物相互作用。KLRD1 在与 HLA-E 的直接相互作用中发挥重要作用 (PubMed:18083576)。KLRD1-KLRC1 与肽结合的 HLA-E-B2M 的亲和力远高于 KLRD1-KLRC2 (PubMed:10428963, PubMed:9486650)。与衔接蛋白 TYROBP/DAP12 相互作用；这种相互作用是细胞表面表达和细胞活化所必需的 (PubMed:15940674, PubMed:9655483)

中文名

CD94 抗体 (YA4704)

同用名

KLRD1; CD94; Natural killer cells antigen CD94; KP43; Killer cell lectin-like receptor subfamily D member 1; NK cell receptor; CD antigen CD94; CD94 nanobody;

文件资料

抗体使用指南 (1083 KB)

CD94 Antibody (YA4704) 相关分类

Help & FAQs

Do most proteins show cross-species activity?
Species cross-reactivity must be investigated individually for each product. Many human cytokines will produce a nice response in mouse cell lines, and many mouse proteins will show activity on human cells. Other proteins may have a lower specific activity when used in the opposite species.

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