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Thr160

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Cat. No. Product Name Target Research Area Chemical Structure
  • HY-138293
    SY-5609
    5 篇以上引用文献

    CDK7-IN-3

    		 CDK Apoptosis Cancer
    SY-5609 (CDK7-IN-3) 是一种口服有效的，高选择性，非共价的 CDK7 抑制剂，KD 为 0.065 nM。SY-5609 对 CDK2 (Ki=2600 nM)，CDK9 (Ki=960 nM)，CDK12 (Ki=870 nM) 具有较弱的抑制作用。SY-5609 诱导肿瘤细胞凋亡并具有抗肿瘤活性。
    SY-5609
  • HY-183073
    TZ1104

    		PROTACs CDK Apoptosis c-Myc Cancer
    TZ1104 是一种基于 PROTAC 的 CDK7 降解剂，其 DC50 值为 0.88 nM。TZ1104 可与 VHL E3 连接酶和 CDK7 形成三元复合物，触发蛋白酶体依赖的 CDK7 降解，使 CDK7-cyclin H-MAT1 复合物不稳定。TZ1104 可抑制 RNA 聚合酶 II CTD Ser5、CDK1 Thr161 和 CDK2 Thr160 的磷酸化。TZ1104 可激活 p53-p21 轴，并可抑制致癌 Myc 信号通路。TZ1104 可诱导急性白血病细胞发生细胞周期阻滞、凋亡 (apoptosis) 和分化。TZ1104 可用于急性白血病的研究。
    TZ1104
  • HY-183070
    CXJ2080

    		Cancer
    CXJ2080 是一种选择性的基于 PROTAC 的 CDK7 降解剂，其 DC50 值为 0.88 nM。CXJ2080 招募 VHL E3 连接酶，诱导依赖泛素-蛋白酶体途径的 CDK7 降解，破坏 CDK7-cyclin H-MAT1 复合物，抑制 CDK7 依赖的 RNA 聚合酶 II CTD Ser5、CDK1 Thr161 及 CDK2 Thr160 磷酸化。CXJ2080 激活 p53-p21 轴，抑制 MYC 驱动的信号通路，诱导白血病细胞周期阻滞、凋亡 (apoptosis) 和分化，降低 CD117 表达，对血小板和正常 PBMC 无损伤，在洗脱后可维持 CDK7 持续降解。CXJ2080 可用于急性白血病的研究。
    CXJ2080
  • HY-180355
    SY-5102

    		CDK Ser/Thr Kinase c-Myc Apoptosis Cancer
    SY-5102 是一种强效、选择性且具有口服活性的细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK7) 抑制剂，其 Kd 为 0.03 nM。SY-5102 对 HCC70 细胞具有抗增殖活性，EC50 值为 9 nM。SY-5102 能够抑制 CDK7 介导的 CAK 功能 (下调 CDK2 Thr160 磷酸化) 和 TFIIH 转录功能 (下调 RNA 聚合酶 II Ser5 磷酸化)。SY-5102 可以诱导 G2/M 细胞周期停滞，下调癌基因 c-Myc 的表达，并最终触发癌细胞凋亡 (apoptosis)。SY-5102 可用于三阴性乳腺癌 (TNBC) 的研究。
    SY-5102
  • HY-P1709
    Protactin

    		Bacterial Infection
    Protactin 是可由黄瓜孢链霉菌株 L703-4 (ATCC 53784) 产生的一种五肽内酯，具有显著的抗氧化性。Protactin 可以通过铁氰化物氧化转化为放线菌素 Zp (actinomycin Zp)。放线菌素 Zp 在体外表现出强效抗菌活性，并在小鼠模型中对 P-388 白血病具有显著的抗肿瘤作用。
    Protactin

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