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OTSSP167

MCE 国际站：OTSSP167 hydrochloride

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-15512A

CAS：1431698-10-0

Synonyms：OTS167 hydrochloride

纯度：99.84%

存储条件：4°C, sealed storage, away from moisture *In solvent : -80°C, 2 years; -20°C, 1 year (sealed storage, away from moisture)

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：OTSSP167 (OTS167) hydrochloride 是一种高效的，ATP 竞争性的 MELK 抑制剂，IC50 值为 0.41 nM。

生物活性：OTSSP167 (OTS167) hydrochloride 是一种高效的 ATP 竞争性 MELK 抑制剂，IC₅₀ 值为 0.41 nM。 IC50 和目标：IC50：0.41 nM (MELK) 体外： OTSSP167 抑制 A549（肺）、T47D（乳腺）、DU4475（乳腺）、22Rv1（前列腺）和 HT1197（膀胱）癌细胞，IC₅₀ 值分别为 6.7、4.3、2.3、6.0 和 97 nM^[1]。 OTSSP167 可以废除有丝分裂检查点，破坏 MCF7 细胞中的 MCC 和 MCC-APC/C 相互作用。 OTSSP167 导致 GFP-MELK 定位于前中期细胞的细胞皮层^[2]。 OTSSP167 是一种 MELK 选择性抑制剂，具有很强的体外活性，IC₅₀ 为 0.41 nM^[3]。 体内 OTSSP167（20 mg/kg，静脉注射）在异种移植小鼠模型中导致 73% 的肿瘤生长抑制 (TGI)； OTSSP167（1、5 和 10 mg/kg，口服）显示 TGI 分别为 51%、91% 和 108%。 OTSSP167（20 mg/kg，口服）对 PC-14 异种移植物没有肿瘤生长抑制作用^[1]。

体外：OTSSP167 抑制 A549（肺癌）、T47D（乳腺癌）、DU4475（乳腺癌）、22Rv1（前列腺癌）和 HT1197（膀胱癌）癌细胞的生长，IC50 值分别为 6.7、4.3、2.3、6.0 和 97 nM[1]。OTSSP167 可以消除有丝分裂检查点，破坏 MCF7 细胞中的 MCC 和 MCC-APC/C 相互作用。OTSSP167 导致 GFP-MELK 定位到前中期细胞的细胞皮层[2]。OTSSP167 是一种 MELK 选择性抑制剂，表现出很强的体外活性，IC50 为 0.41 nM[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：OTSSP167（20 mg/kg，静脉注射）在异种移植小鼠模型中导致肿瘤生长抑制（TGI）为 73%；OTSSP167（1、5 和 10 mg/kg，口服）显示 TGI 分别为 51%、91% 和 108%。OTSSP167（20 mg/kg，口服）对 PC-14 异种移植没有肿瘤生长抑制作用[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：将 MDA-MB-231 细胞注射到 NOD.CB17-Prkdcscid/J 小鼠的乳腺脂肪垫中。将 A549、MIAPaCa-2 和 PC-14 细胞 (1×105 细胞) 皮下注射到雌性 BALB/cSLC-nu/nu 小鼠的左侧腹中。将 DU145 细胞皮下注射到雄性 BALB/cSLC-nu/nu 小鼠的左侧腹中。当 MDA-MB-231、A549、DU145、MIAPaCa-2 和 PC-14 异种移植物的平均体积分别达到 100、210、110、250 和 250 mm3 时，将动物随机分为 6 只小鼠组（PC-14 除外，其使用 3 只小鼠组）。对于口服给药，OTSSP167 和其他化合物在 0.5% 甲基纤维素载体中制备，并按所示剂量和时间表口服给药。对于静脉内给药，化合物在 5% 葡萄糖中配制并注射到尾静脉中。两种给药途径的给药量均为每公斤体重 10 毫升。每隔一天使用卡尺测量肿瘤体积。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：使用细胞计数试剂盒-8 通过比色法测定体外细胞活力。将细胞以 100 μL 接种在 96 孔板中，密度应能产生连续线性生长（A549，1×103 细胞；T47D，3×103 细胞；DU4475，4×103 细胞；22Rv1，6×103 细胞；HT1197，2×103 细胞，每孔 100 μL）。让细胞粘附过夜，然后在 37°C 下暴露于 OTSSP167 72 小时。使用波长为 450 nm 的分光光度计读取板。所有测定均重复进行三次。MCE 尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

激酶实验：对于体外激酶测定，将 MELK 重组蛋白 (0.4 μg) 与 5 μg 每种底物混合在 20 μL 激酶缓冲液中，缓冲液中含有 30 mM Tris-HCl (pH)、10 mM DTT、40 mM NaF、10 mM MgCl2、0.1 mM EGTA 和 50 μM 冷 ATP 以及 10 Ci [γ-32P]ATP，在 30°C 下反应 30 分钟。通过添加 SDS 样品缓冲液终止反应，并在进行 SDS-PAGE 之前煮沸 5 分钟。将凝胶干燥，并在室温下用增感屏进行放射自显影。将 OTSSP167 (最终浓度为 10 nM) 溶解在 DMSO 中，并在孵育前加入激酶缓冲液中。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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参考文献：

[1]. Chung S, Suzuki H, Miyamoto T, et al. Development of an orally-administrative MELK-targeting inhibitor that suppresses the growth of various types of human cancer. Oncotarget. 2012 Dec 21.
[2]. Ji W, et al. OTSSP167 Abrogates Mitotic Checkpoint through Inhibiting Multiple Mitotic Kinases. PLoS One. 2016 Apr 15;11(4):e0153518.
[3]. Cho YS, et al. The crystal structure of MPK38 in complex with OTSSP167, an orally administrative MELK selective inhibitor. Biochem Biophys Res Commun. 2014 Apr 25;447(1):7-11.
[4]. Jurmeister S, et al. Identification of potential therapeutic targets in prostate cancer through a cross-species approach. EMBO Mol Med. 2018 Feb 5. pii: e8274.
[5]. Meel MH, et al. MELK inhibition in Diffuse Intrinsic Pontine Glioma. Clin Cancer Res. 2018 Jul 30. pii: clincanres.0924.2018.