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iCRT3

MCE 国际站：iCRT3

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-103705

CAS：901751-47-1

纯度：99.55%

存储条件：Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 2 years -20°C 1 year

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：iCRT3 是 Wnt 和 β-连环蛋白应答转录 (β-catenin-responsive transcription) 的抑制剂。

生物活性：iCRT3 是Wnt 和β-连环蛋白响应转录 的抑制剂。 IC50 和目标：Wnt^[1]，β-连环蛋白响应转录^[2] 体外： iCRT3是 Wnt 和 β-连环蛋白反应性转录的抑制剂。 iCRT3 显着降低了 TOP Flash 活动并降低了 NTSR1 的水平。神经降压素 (NTS) 和 Wnt3a 的抗凋亡作用可在很大程度上被 iCRT3^[1] 消除。与 DMSO 对照相比，使用 iCRT3 长期维持的细胞表现出经典多能性基因的表达增强，而分化标志物和 T 细胞因子 (TCF) 靶基因的表达同时降低^[2]。用 12.5、25、50 和 75 μM 剂量的 iCRT3 治疗可使 TNF-α 水平分别降低 14.7%、18.5%、44.9% 和 61.3%。与载体^[3]相比，通过 iCRT3 治疗，IκB 水平以剂量依赖性方式增加。 体内：iCRT3 治疗可显着延缓肿瘤生长速度。一致地，iCRT3 的肿瘤抑制作用伴随着 Ki67 指数的降低，Ki67 指数是一种增殖标志物^[1]。 10?mg/kg iCRT3 治疗组的 IL-6 水平比载体组低 82.9%。 IL-1β 水平在假手术中检测不到，但在脓毒症小鼠中达到 371?pg/mL，并且在 5 和 10?mg/kg iCRT3 的情况下分别下降了 30.2% 和 53.2%。使用 5 和 10 mg/kg 剂量的 iCRT3 治疗，这些脓毒症小鼠的 AST 水平分别比载体治疗小鼠低 15.4% 和 44.2%。与载体组相比，用 10?mg/kg iCRT3 治疗后，肺形态得到改善，微观恶化大大减少。与载体组^[3]相比，iCRT3处理小鼠肺组织中的凋亡细胞数量显着减少了92.7%。

体外：iCRT3 是 Wnt 和 β-catenin 反应性转录的抑制剂。iCRT3 显著降低 TOP Flash 活性并降低 NTSR1 水平。神经降压素 (NTS) 和 Wnt3a 的抗凋亡作用可被 iCRT3 大大消除[1]。与 DMSO 对照相比，长期使用 iCRT3 维持的细胞表现出经典多能性基因表达增强，而分化标志物和 T 细胞因子 (TCF) 靶基因的表达同时降低[2]。以 12.5、25、50 和 75 μM 剂量使用 iCRT3 治疗可分别使 TNF-α 水平降低 14.7%、18.5%、44.9% 和 61.3%。与载体相比，使用 iCRT3 治疗后，IκB 水平以剂量依赖性方式增加[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：iCRT3 治疗可显著减缓肿瘤生长速度。iCRT3 的肿瘤抑制作用始终伴随着增殖标志物 Ki67 指数的降低[1]。10 mg/kg iCRT3 治疗组的 IL-6 水平比载体组低 82.9%。假手术组中 IL-1β 水平无法检测到，但在脓毒症小鼠中达到 371 pg/mL，使用 5 和 10 mg/kg iCRT3 后分别下降了 30.2% 和 53.2%。使用 5 和 10 mg/kg 剂量的 iCRT3 治疗后，这些脓毒症小鼠的 AST 水平分别比载体治疗小鼠低 15.4% 和 44.2%。与载体组相比，使用 10 mg/kg iCRT3 治疗后，肺形态得到改善，微观恶化大大减少。与对照组相比，接受 iCRT3 治疗的小鼠肺组织中凋亡细胞数量显著减少了 92.7%[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

动物实验：NOD-SCID BALB/c小鼠右背部皮下接种2×106 A172细胞。每4天记录一次原发肿瘤的生长情况。当肿瘤长到~200 mm3时，每3周用PBS腹腔注射稀释iCRT3（5 mg/kg）。对照组小鼠用含5%（v/v）DMSO的空白PBS治疗。肿瘤体积用以下公式计算：体积=肿瘤长度×宽度2/2。药物治疗后24天处死小鼠。切除肿瘤并嵌入石蜡中，用免疫组织化学分析Ki67染色[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：将细胞接种到 96 孔板中，密度为每孔 5×103 个细胞，并在含有 iCRT3 的培养基中再孵育 48 小时。分别使用 Cell Counting kit-8 和 Caspase-Glo 3/7 检测试剂盒根据制造商的说明进行细胞活力和细胞凋亡检测[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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参考文献：

[1]. Xiao H, et al. A Novel Positive Feedback Loop Between NTSR1 and Wnt/β-Catenin Contributes to Tumor Growth of Glioblastoma. Cell Physiol Biochem. 2017 Oct 24;43(5):2133-2142.
[2]. Chatterjee SS, et al. Inhibition of β-catenin-TCF1 interaction delays differentiation of mouse embryonic stem cells. J Cell Biol. 2015 Oct 12;211(1):39-51.
[3]. Sharma A, et al. Mitigation of sepsis-induced inflammatory responses and organ injury through targeting Wnt/β-catenin signaling. doi: 10.1038/s41598-017-08711-6.