| 中文名称： | 茶碱 | 中文别名： | 茶碱 |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Theophylline | CAS： | 58-55-9 |
| 产品分类： | 纯度： | ≥98% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN1555 | 萃园 | ≥98% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN1555 | 萃园 | ≥98% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN1555 | 萃园 | ≥98% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 茶碱 | 英文名称： | Theophylline |
|---|---|---|---|
| CAS： | 58-55-9 | 分子式： | C7H8N4O2 |
| 分子量： | 180.16402053833 | 颜色与性状： | Powder |
| 密度： | 1.3640 (rough estimate) | 沸点： | 390.1°C at 760 mmHg |
| 熔点： | 273°C(lit.) | 水溶性： | 8.3G/L(20ºC) |
茶碱是一种甲基化黄嘌呤衍生物；竞争性非选择性磷酸二酯酶抑制剂和非选择性腺苷受体拮抗剂。
参考文献：
[1]。Deree J 等人。深入了解人类单核细胞中 TNF-alpha 产生的调节：非特异性磷酸二酯酶抑制的影响。Clinics（圣保罗）。2008 年 6 月；63(3)：321-8。[2]。Marques LJ 等人。戊酸可可碱抑制人类肺泡巨噬细胞产生 TNF-alpha。Am J Respir Crit Care Med。1999 年 2 月；159(2)：508-11。[3]。Daly JW 等人。腺苷受体：选择性激动剂和拮抗剂的发展。临床生物研究进展。1987 年；230：41-63
背景：支气管哮喘和慢性阻塞性肺病 (COPD) 是可能导致个体患者病情严重程度的主要阻塞性疾病。本研究旨在比较茶碱和多索茶碱对支气管哮喘和 COPD 患者的疗效和安全性。方法：共招募了 60 名患者，其中支气管哮喘和 COPD 各 30 名。每组 30 名患者接受哮喘和 COPD 的标准治疗。每组再次细分为两组，每组 15 名患者，除标准治疗外还接受茶碱或多索茶碱治疗，治疗期为 2 个月。每两周对每位患者进行一次随访，使用肺功能测试 (PFT) 评估疗效参数、临床症状和紧急用药情况，并通过记录药物不良反应评估安全性。结果：茶碱和多索茶碱均在不同时间间隔内增强了哮喘和 COPD 患者的 PFT。茶碱和多索茶碱的最大有益效果在哮喘患者中为 6 周，在 COPD 患者中为 8 周。结论：比较研究表明，多索茶碱更有效，表现为肺功能和临床症状改善，不良反应发生率和紧急支气管扩张剂使用减少。
茶碱是世界上使用最广泛的抗哮喘药物，被归类为支气管扩张剂，尽管越来越多的证据表明它可能具有免疫调节作用。我们研究了在安慰剂对照下停用茶碱对 27 名哮喘患者（25 至 70 岁）的影响，这些患者长期使用茶碱，同时还使用高剂量吸入皮质类固醇治疗。我们使用双色流式细胞术测量了哮喘症状（日记卡）、肺功能（肺量计和呼气峰流量的家庭记录）和外周白细胞群。在其中八名患者中，我们通过免疫细胞化学方法检查了光纤支气管活检。我们还研究了八名从未接受过茶碱治疗的哮喘患者的外周血淋巴细胞。茶碱治疗期间的平均稳态血浆茶碱浓度为 8.6 +/- 0.9 mg/L。茶碱戒断与哮喘症状显著增加（尤其是在夜间）以及肺量测定和早晨峰值流量下降有关。在血浆茶碱 > 5 mg/L 的患者中，外周血单核细胞 (CD14+)、活化 CD4+ T 淋巴细胞 (CD4+/CD25+) 和活化 CD8+ T 细胞 (CD8+/HLA-DR+) 也显著下降。未使用茶碱的患者的淋巴细胞群与停用茶碱后的相似。支气管活检显示外周血呈镜像，气道中 CD4+ 和 CD8+ 淋巴细胞增多。长期使用茶碱治疗，即使在低血浆浓度下，也可以控制哮喘症状，并对外周血中的 T 淋巴细胞群产生影响，与气道中观察到的 T 淋巴细胞群相反。（摘要截断为 250 字）
慢性阻塞性肺病 (COPD) 是一种常见的肺部慢性炎症性疾病，对糖皮质激素几乎没有反应，并且氧化应激水平较高。吸烟者的细胞中组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 活性降低，而低浓度的茶碱可以增加 HDAC 活性。我们测量了茶碱对 COPD 患者肺泡巨噬细胞 (AM) 中 HDAC 活性和炎症基因表达的影响。与正常对照受试者相比，正常吸烟者的 AM 的 HDAC 活性降低，而 COPD 患者的 HDAC 活性进一步降低（降低 51%，P < 0.01）。COPD AM 还显示 IL-8 和 TNF-alpha 的基础释放增加，而地塞米松对此的抑制效果不佳。茶碱诱导 COPD AM 裂解物中的 HDAC 活性增加六倍，并显著增强地塞米松对诱导的 IL-8 释放的抑制，这种作用被 HDAC 抑制剂曲古抑菌素 A 阻断。因此，茶碱可能恢复 COPD 患者的类固醇反应。
背景：茶碱(TP) 是一种口服支气管扩张剂，用于治疗慢性阻塞性肺病 (COPD)，但与多种副作用有关，从而限制了其目前的使用。本研究旨在通过创建低剂量加压定量吸入器 (pMDI) 可吸入 TP 配方来改善 COPD 治疗。方法：使用安德森级联撞击 (ACI) 评估气溶胶性能。测量了 TP 在 HFA 134/乙醇混合物中的溶解度，并用扫描电子显微镜 (SEM) 分析了颗粒的形态。进行了 Calu-3 细胞活力、上皮细胞转运和炎症反应试验，以研究该配方对肺上皮细胞的影响。结果：该配方的质量沉积曲线显示每 5 次启动发射剂量为 250.04+/-14.48mug，达到了设计的标称剂量（50mug/剂）。 SEM 显示发射的粒子为中空球形。约 98% 的 TP 转运至 Calu-3 上皮细胞，在用组织坏死因子-α (TNF-α) 刺激后，Calu-3 细胞分泌的白细胞介素-8 浓度显著低于用 TP 预处理的细胞释放的白细胞介素-8 水平（分别为 1.92+/-0.77ng.ml(-1) TP 处理组与 8.83+/-2.05ng.ml(-1) TNF-α 刺激组）。结论：本研究开发的 TP 溶液 pMDI 配方适合吸入，在 Calu-3 细胞模型中低剂量时表现出抗炎作用。
静脉注射茶碱(50-100 mg/kg) 可拮抗腺苷和氟西泮对大鼠大脑皮层神经元的抑制作用。结合最近的报告，茶碱与地西泮竞争脑组织中的结合位点，这一发现表明苯二氮卓类药物的一种作用可能作用于与中枢神经元相关的嘌呤受体。
据报道，茶碱除了具有支气管扩张作用外，还具有抗炎作用，这或许可以解释其在减少气道炎症细胞方面的临床效果。在支气管哮喘中，GM-CSF 和 IL-5 等炎症细胞因子上调，并被认为通过抑制粒细胞凋亡导致气道中粒细胞浸润（中性粒细胞和嗜酸性粒细胞）。我们研究了茶碱抵消细胞因子引起的人类粒细胞存活期延长的能力。结果表明，茶碱以剂量依赖性方式缩短粒细胞存活期。与治疗浓度的茶碱(0.1 mM；18 微克/毫升) 孵育后，中性粒细胞中 GM-CSF (10 ng/ml) 诱导的延迟性细胞凋亡百分比从 18+/-2% 增加到 38+/-3% (p < 0.02)，嗜酸性粒细胞中 GM-CSF (10 ng/ml) 诱导的延迟性细胞凋亡百分比从 21+/-2% 增加到 35+/-2% (p < 0.02；24 小时孵育)。IL-5 (5 ng/ml) 诱导的延迟性嗜酸性粒细胞凋亡百分比也从 22+/-4% 增加到 33+/-2% (P < 0. 05)。相反，环磷酸腺苷 (cAMP) 增加剂 (3-异丁基甲基黄嘌呤、二丁酰 cAMP 和咯利普兰) 抑制了对照和抗 Fas 抗体处理细胞中的粒细胞凋亡。在嗜酸性粒细胞中，与茶碱孵育后，bcl-2 蛋白的表达减少。这些发现表明，茶碱加速粒细胞凋亡，这可能在炎症中起着重要作用，并且无论细胞内 cAMP 水平是否升高，茶碱都能控制粒细胞寿命。
过去 50 年中，有 45 年使用茶碱治疗哮喘，是因为其具有扩张支气管的作用。问题是，在最有效的支气管扩张剂量下，毒性太强，让人难以接受。在过去 5 年中，由于一些有据可查的抗炎和类固醇抑制作用，较低剂量的茶碱使用量再次回升。
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| 纯度 | 品牌 | 规格 | 发货地 |
|---|---|---|---|
| HPLC≥98% | 萃园 | 5mg / 10mg / 20mg | 湖北 |
