| 中文名称： | 大黄酸 | 中文别名： | 大黄酸 |
|---|---|---|---|
| 英文名称： | Rhein | CAS： | 478-43-3 |
| 产品分类： | 纯度： | ≥98% |
| 产品编号 | 品牌 | 纯度 | 规格 | 库存 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| CRN1612 | 萃园 | ≥98% | 10mg | 现货 | 55.00 元 |
| CRN1612 | 萃园 | ≥98% | 50mg | 现货 | 105.00 元 |
| CRN1612 | 萃园 | ≥98% | 100mg | 现货 | 230.00 元 |
| 标准名称: | 大黄酸 | 英文名称： | Rhein |
|---|---|---|---|
| CAS： | 478-43-3 | 分子式： | C15H8O6 |
| 分子量： | 284.2204246521 | 颜色与性状： | Orange powder |
| 密度： | 1.3269 (rough estimate) | 沸点： | 597.8℃ at 760 mmHg |
| 熔点： | ≥300 °C (lit.) | 水溶性： | <0.1 g/100 mL at 17 ºC |
大黄酸是一种广泛存在于药草中的亲脂性蒽醌，具有多种药理作用，包括保护环境、保护肾脏、抗炎、抗氧化、抗癌和抗菌作用。IC50 值：目标：体外：大黄酸（0.1 和 1 mg/mL）明显抑制人结肠腺癌细胞（Caco-2）中的细胞增殖和丝裂原活化蛋白 (MAP) 激酶活化，但显著减轻 H2O2 诱导的 DNA 损伤以及 H2O2/Fe2+ 诱导的 MDA 和 ROS 水平升高（浓度为 0.1–10 mg/mL）[1]。体内实验：口服大黄酸（150 mg/kg/d）可明显改善单侧输尿管梗阻所致肾间质纤维化小鼠的肾间质纤维化病变，减少α-SMA表达和纤连蛋白（FN）沉积。大黄酸还可抑制梗阻肾脏中TGF-β1及其I型受体的表达[1]。IgAN模型大鼠的生化指标检测结果表明，大黄酸预防和治疗组大鼠的生化指标均得到改善，肾脏病理损伤减轻。IgAN模型大鼠肾组织TLR4、TGF-β1表达明显增高，但TLR9表达无明显增高（P < 0.05）。大黄酸预防和治疗组大鼠的TLR4和TGF-β1表达均明显抑制[2]。
参考文献：
[1]。陈晓文等。Toll样受体4参与大黄酸对免疫球蛋白A肾病的保护作用。印度药理学杂志。2015年1-2月；47（1）：27-33。[2]。侯ML等。体内微透析法测定大黄酸对大鼠脑细胞外液氯氮平药代动力学和药效学的影响。药理学与实验治疗学杂志。2015年10月；355（1）：125-34。[3]。周燕曦等。大黄酸：药理活性综述。Evid Based Complement Alternat Med。2015；2015：578107
高尿酸血症被认为是肾脏疾病的重要危险因素，肾脏中尿酸结晶的形成会进一步刺激强烈的炎症反应。大黄酸具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、泻下等多种药理活性，但目前尚未见大黄酸对尿酸肾病治疗作用的报道。本研究建立了腺嘌呤和乙胺丁醇诱发的小鼠高尿酸血症及肾病模型，同时探讨了大黄酸对高尿酸血症及肾病的潜在治疗作用及机制。研究结果表明，大黄酸通过抑制黄嘌呤氧化酶活性、增加尿尿酸排泄，显著降低血清尿酸水平，此外，大黄酸还能明显改善高尿酸血症相关的肾脏损害。进一步研究发现，大黄酸通过减少促炎性细胞因子（包括白细胞介素 1β、前列腺素 E2 和肿瘤坏死因子-α）的产生以及抑制转化生长因子-β1 的表达来改善肾病症状。本研究表明，大黄酸可能具有作为抗高尿酸血症和肾脏保护剂在临床应用方面的巨大开发潜力。
蒽醌化合物已被公认为具有抗炎、抗纤维化和抗肿瘤特性，因此可作为药物活性物质应用于人类和兽医治疗。在从大黄（也称为大黄）中分离出的蒽醌中，大黄酸被检测为哺乳动物血液中含量最高的代谢物之一。因此，大黄酸的生物活性值得详细研究。在本研究中，我们旨在通过各种生化检测，如免疫荧光染色、实时聚合酶链反应 (PCR) 和大鼠胰腺星状细胞 (LTC-14)、人胰腺导管腺癌细胞 (PANC-1) 和人结肠癌细胞 (SW480 和 SW620) 中的蛋白质印迹分析，阐明大黄酸对纤维化和致瘤过程的抑制作用机制。我们的结果表明，大黄酸的应用显著抑制了测试哺乳动物细胞中各种纤维化和致瘤介质（包括 α-平滑肌肌动蛋白、I 型胶原蛋白、纤连蛋白、N-钙粘蛋白和基质金属蛋白酶）的 mRNA 和蛋白质水平。大黄酸的抑制作用机制与调节音猬因子和丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路有关。总之，我们认为大黄酸可作为抗纤维化和抗肿瘤方法中的治疗剂或辅助剂。
目的：研究大黄酸对大鼠四氯化碳/乙醇损伤后肝纤维化的影响。方法：雄性Wistar大鼠分为4组（每组10只）：健康对照组、CCl4/乙醇损伤组不予处理、CCl4/乙醇损伤组给予大黄酸低剂量（25mg/kg）和大剂量（100mg/kg）处理。自大鼠CCl4/乙醇损伤开始，每天给予大黄酸1次，连续给药6周后处死大鼠。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)浓度、肝脏丙二醛(MDA)含量、肝脏纤维化程度、肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果：大黄酸治疗后可明显降低CCl4/乙醇损伤大鼠ALT活性、HA和PC-Ⅲ浓度及肝脏MDA含量(P<0.01)，并明显改善肝组织纤维化组织学改变，减少肝脏α-SMA和TGF-β1表达(P<0.05或P<0.01)。结论：大黄酸对肝损伤具有保护作用，可抑制CCl4/乙醇诱导的大鼠肝纤维化。其机制可能与其抗氧化、抗炎作用有关，也与其抑制TGF-β1、抑制肝星状细胞活化的作用有关。
尽管大黄酸已被证实能诱导多种癌细胞系的凋亡，但大黄酸在分子水平上诱导细胞周期停滞和凋亡的作用机制尚不清楚。本研究探讨了大黄酸对 A-549 人肺癌细胞的作用机制。大黄酸通过抑制细胞周期蛋白 D3、Cdk4 和 Cdk6 诱导 G0/G1 停滞。流式细胞术检测发现，在 50 微摩尔浓度下，12 小时和长达 72 小时后，大黄酸可有效诱导凋亡。流式细胞术分析表明，大黄酸可提高 GADD153 和 GRP78 的水平，这两者都是内质网应激的标志，促进 ROS 和 Ca2+ 的产生，诱导线粒体膜电位损失 (delta psi(m))，促进线粒体释放细胞色素 c，促进 capase-3 活化并导致细胞凋亡。大黄酸还提高了 p53、p21 和 Bax 的水平，但降低了 Bcl-2 的水平。在大黄酸处理之前将 Ca2+ 螯合剂 BAPTA 添加到细胞中，从而阻断了 Ca2+ 的产生并抑制了大黄酸诱导的 A-549 细胞凋亡。我们的数据表明，大黄酸通过 Ca2+ 依赖性线粒体途径诱导 A-549 细胞凋亡。
在本报告中，我们表明，在低氧张力下培养的牛关节软骨细胞（即在模拟其体内缺氧环境的条件下）对 IL-1beta（10 ng/mL）的反应是 NF-κB 和 AP-1 转录因子的 DNA 结合活性增加。用 10(-5) M大黄酸孵育细胞24 小时可降低这种活性，尤其是 AP-1 的情况。用 IL-1beta 处理软骨细胞 1 小时可激活丝裂原活化激酶 (ERK-1 和 ERK-2)。这种影响在缺氧（3% O2）下比在常氧（21% O2）下更大。无论环境中的氧张力如何，大黄酸都能降低 IL-1beta 刺激的 ERK1/ERK2 通路。 IL-1β 处理软骨细胞 2、6 和 24 小时后，AP-1 复合物中的 c-jun 蛋白水平增加。添加10(-5) M大黄酸24 小时后，c-jun 蛋白水平未降低。用 10(-5) M大黄酸处理 24 小时后，发现胶原蛋白 II 型 (COL2A1) 和聚集蛋白聚糖核心蛋白的 mRNA 稳态水平显著增加。在存在 IL-1β 的情况下也观察到了这种刺激作用，表明该药物可以预防或减少 IL-1β 诱导的细胞外基质合成抑制。在相同条件下，大黄酸显著降低了 IL-1 诱导的胶原酶 (MMPI) 表达。总之，大黄酸可以有效抑制 IL-1 激活的 MAPK 通路以及 NF-κB 和 AP-1 转录因子的结合，这两个关键因子参与软骨细胞表达多种促炎基因。此外，该药物可以通过减少 MMPI 合成来降低细胞因子的促分解作用，并增强基质成分（如 II 型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖）的合成。这些结果可能解释了大黄酸的抗骨关节炎特性及其对 OA 软骨的疾病改善作用，尽管在前列腺素水平上没有抑制作用。
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