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Acute Myeloid Leukemia  (急性髓系白血病)

急性髓系白血病 (AML) 是一组异质性造血系统恶性肿瘤，源于骨髓中髓系前体细胞的克隆性增殖，其特征是分化受损和未成熟原始细胞的积聚。伴 BCR-ABL1 的 AML 是一种独特的亚型，其特征是存在由特定染色体易位引起的 BCR-ABL1 融合基因。尽管两者具有共同的分子特征，但仍需与慢性髓系白血病相鉴别。

Acute myeloid leukemia (AML) is a heterogeneous group of hematopoietic malignancies arising from clonal proliferation of myeloid precursor cells in the bone marrow, characterized by impaired differentiation and accumulation of immature blasts. AML with BCR-ABL1 is a distinct subtype defined by the presence of the BCR-ABL1 fusion gene, resulting from a specific chromosomal translocation, and should be differentiated from chronic myelogenous leukemia despite shared molecular features.

Acute Myeloid Leukemia (20):

Cat. No. Product Name CAS No. Purity Chemical Structure
  • HY-13660
    Mocravimod hydrochloride 509088-69-1 99.99%
    Mocravimod (hydrochloride) 是一种口服有效的鞘氨醇-1-磷酸受体 (S1PR) 调节剂，可阻断 T 细胞从淋巴结和其他淋巴器官迁移所需的信号。在心肌细胞中，Mocravimod (hydrochloride) 优先与 S1PR1 结合，而非 S1PR2 和 S1PR3。Mocravimod (hydrochloride) 可显著降低活性氧 (ROS) 的浓度，抑制线粒体通透性转换孔的开放，提高线粒体膜电位 (MMP)，并增加 AKT、EKR、GSK-3β、JAK2 和 STAT3 的磷酸化水平。Mocravimod (hydrochloride) 不影响 T 细胞的效应功能。Mocravimod (hydrochloride)可用于急性髓系白血病、糖尿病和心肌缺血再灌注损伤 (MIRI) 的研究。
    Mocravimod hydrochloride
  • HY-W001245
    4-Methylthiazole 693-95-8
    4-Methylthiazole 是一种凋亡 (Apoptosis) 触发剂。4-Methylthiazole 可显著降低 CD45 和 CD123 表面标志物的表达，增加 ROS 水平和 Caspase-3 蛋白水平。4-Methylthiazole 可诱导凋亡和线粒体功能障碍 (mitochondrial disruption)。4-Methylthiazole 可用于急性早幼粒细胞白血病的研究。
    4-Methylthiazole
  • HY-178500A
    WCY-8-67 TFA 99.40%
    WCY-8-67 TFA 是一种具有口服活性的选择性 USP5 抑制剂，其 IC50 值为 1.33 μM。WCY-8-67 在体外诱导凋亡 (apoptosis) 并抑制 JAK/STAT3 和 PI3K/AKT 信号通路。WCY-8-67 TFA 抑制 AE 阳性 AML 细胞的增殖，诱导 AML 细胞的 G1 期阻滞和分化。WCY-8-67 TFA 在小鼠中显示出强效的抗白血病疗效。WCY-8-67 TFA 可用于急性髓系白血病研究。
    WCY-8-67 TFA
  • HY-155797
    (S)-Bleximenib 2654081-27-1
    (S)-Bleximenib (Compound 28) 是 Bleximenib (HY-148669) 的异构体。(S)-Bleximenib 在 MEIS1 mRNA 表达测试中显示出大于 1 μM 的 IC50。(S)-Bleximenib 可用于急性髓系白血病研究。
    (S)-Bleximenib
  • HY-109038
    Mocravimod 509092-16-4 98.39%
    Mocravimod 是一种口服有效的鞘氨醇-1-磷酸受体 (S1PR) 调节剂，可阻断 T 细胞从淋巴结和其他淋巴器官迁移所需的信号。在心肌细胞中，Mocravimod 优先与 S1PR1 结合，而非 S1PR2 和 S1PR3。Mocravimod 可显著降低活性氧 (ROS) 的浓度，抑制线粒体通透性转换孔的开放，提高线粒体膜电位 (MMP)，并增加 AKT、EKR、GSK-3β、JAK2 和 STAT3 的磷酸化水平。Mocravimod 不影响 T 细胞的效应功能。Mocravimod可用于急性髓系白血病、糖尿病和心肌缺血再灌注损伤 (MIRI) 的研究。
    Mocravimod
  • HY-105854
    Pipoxolan hydrochloride 18174-58-8
    Pipoxolan hydrochloride 是一种解痉剂。Pipoxolan hydrochloride 可诱导凋亡 (Apoptosis)，增加细胞内 ROS 水平。Pipoxolan hydrochloride 可下调 JNK 和 p38 的磷酸化水平，进而下调 MMP-2 和 MMP-9。Pipoxolan hydrochloride 可缓解消化系统、泌尿系统和妇科的平滑肌痉挛。Pipoxolan hydrochloride 还对白血病、口腔鳞状细胞癌和肺腺癌发挥抗癌活性。
    Pipoxolan hydrochloride
  • HY-180430
    Antitumor agent-208 1385011-94-8
    Antitumor agent-208 是 Bufalin (HY-N0877) 的类似物，是一种强效且口服有效的抗肿瘤剂。Antitumor agent-208 对肿瘤细胞系具有抗增殖活性 (IC50 =0.30-1.09 nM)。Antitumor agent-208 在 MV-4-11 异种移植小鼠模型中抑制肿瘤生长。Antitumor agent-208 可用于癌症研究，例如急性髓系白血病 (AML) 和非小细胞肺癌 (NSCLC)。
    Antitumor agent-208
  • HY-179267
    FTO-IN-16
    FTO-IN-16，FTO-IN-15 (HY-179266) 的前药，是一种强效 FTO 抑制剂。FTO-IN-16 可抑制急性髓系白血病 (AML) 细胞的活力，增加 m6A 水平，下调 c-Myc 和 CEBPA 的表达，并上调 ASB2 和 RARA 的表达。FTO-IN-16 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。FTO-IN-16 在 AML 小鼠异种移植模型中显示出显著的体内活性。FTO-IN-16 可用于 AML 的研究。
    FTO-IN-16
  • HY-179497
    FLT3-IN-37
    FLT3-IN-37 (Compound 6z) 是一种强效的 FLT3-ITD 抑制剂，其对 FLT3-ITD 和 TEL-VEGFR2 的IC50 分别为 1.5 和 3.4 nM。FLT3-IN-37 对 FLT3 野生型 (WT) 和 c-Kit 具有高选择性。FLT3-IN-37 抑制 FLT3 磷酸化，并下调 p-Akt、p-STAT5 和 p-ERK 表达。FLT3-IN-37 通过阻滞细胞周期和诱导凋亡 (apoptosis) 发挥抗白血病作用。FLT3-IN-37 可用于研究急性髓系白血病 (AML)。
    FLT3-IN-37
  • HY-123577
    TPC-144 2098621-17-9
    TPC-144 是一种 LSD1/KDM1A 抑制剂。TPC-144 抑制 LSD1 后会导致 DNMT1 蛋白水平降低，引发 LINE-1 元件的低甲基化，与 Decitabine (HY-A0004) (一种 DNMT 抑制剂) 可产生协同效应，共同促进 DNA 去甲基化，进而诱导白血病细胞分化和凋亡 (apoptosis)。TPC-144 急在性髓系白血病 (AML) 模型中也展示了抗肿瘤功效。TPC-144 可用于研究 AML。
    TPC-144
  • HY-179266
    FTO-IN-15
    FT O-IN-15 是一种强效的、选择性的、双竞争性 FTO 抑制剂，IC50 为 43.7 nM，对 ALKBH3 和 ALKBH5 具有高度选择性。FTO-IN-15 通过同时占据底物和 2-OG 棕孔，显著抑制 FTO 去甲基化。FTO-IN-15 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
    FTO-IN-15
  • HY-179399
    β-carboline-ACS81
    β-carboline-ACS81 是一种具有强效抗肿瘤特性的 β-carboline 衍生物。β-carboline-ACS81 通过线粒体膜电位崩溃诱导 HL-60 细胞凋亡 (apoptosis)，并使细胞周期阻滞于 G2/M 期。β-carboline-ACS81 对 HL-60 细胞具有显著的抗增殖活性 (IC50 = 1.52 μM)。β-carboline-ACS81 可用于白血病、组织细胞淋巴瘤、肝细胞癌、恶性黑色素瘤、结直肠癌和肺癌的研究。
    β-carboline-ACS81
  • HY-122715
    (S,S)-D211 1971075-99-6
    (S,S)-D211 是 D211 的立体异构体。(S,S)-D211 属于 PBD 二聚体家族，具有 DNA 损伤活性。(S,S)-D211 可用作抗体药物偶联物 (ADC) 的细胞毒性有效载荷。
    (S,S)-D211
  • HY-179382
    HSB401 3022265-51-3
    HSB401 是一种口服有效的 FLT3 抑制剂 (FLT3-WT, FLT3-D835Y, FLT3-ITD-F691L, FLT3-ITD 的 IC50 值分别为: 28, 5, 72, 51 nM)。HSB401 可下调 FLT3 信号通路，诱导细胞周期阻滞和凋亡 (apoptosis)。HSB401 不抑制 c-KIT，从而降低骨髓抑制的风险。在 MV4-11 异种移植小鼠模型中，HSB401 可显著抑制肿瘤生长。HSB401 可用于急性髓系白血病的研究。
    HSB401
  • HY-112387
    FLT3-IN-26 819058-89-4
    FLT3-IN-26 (Compound 1) 是一种 FLT3 抑制剂，其 pIC50 值为 7.367。FLT3-IN-26 可用于急性髓系白血病的研究。
    FLT3-IN-26
  • HY-P11435
    KQSSKALQR 164031-33-8
    KQSSKALQR 是一种 BCR-ABL 肽。KQSSKALQR 可以诱导 CD8+T 细胞应答。KQSSKALQR 可用于慢性粒细胞白血病 (CML) 疫苗的研究。
    KQSSKALQR
  • HY-179348
    DPP9-IN-2 3020859-44-0
    DPP9-IN-2 是一种选择性、强效的且具有口服活性的二肽基肽酶 9 (DPP9) 抑制剂，IC50 值为 12.9 nM。DPP9-IN-2 对 DPP8 的选择性指数为 59，且对包括 DPP2、DPP4、FAP 和 PREP 在内的相关肽酶无显著抑制活性。DPP9-IN-2 可诱导癌细胞焦亡 (pyroptosis)，与非核苷类逆转录酶抑制剂联用时具有较弱的抗 HIV-1 协同活性。DPP9-IN-2 可用于癌症和感染的研究。
    DPP9-IN-2
  • HY-N16565
    Piperchabamide B 807618-21-9
    Piperchabamide B 是一种酰胺类生物碱。Piperchabamide B 可以从 Piper longum 的果实中提取。Piperchabamide B 对急性早幼粒细胞白血病、非小细胞肺癌和乳腺癌具有抗癌活性。
    Piperchabamide B
  • HY-145743
    CP-17 1111233-06-7
    CP-17 是一种高效且选择性的 IDH2/R140Q 抑制剂，IC50 值为 40.75 nM。CP-17 对野生型 IDH2 的选择性高达 55 倍以上。CP-17 在 TF-1 (IDH2/R140Q) 细胞中表现出强大的 D-2-HG 抑制活性，并能逆转 R140Q 突变引起的细胞分化阻滞。CP-17 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。
    CP-17
  • HY-179272
    Wee1/HDAC-IN-1 3037071-29-4
    Wee1/HDAC-IN-1 是一种双 Wee1/HDAC 抑制剂，对 Wee1、HDAC1、HDAC3 和 HDAC6 的 IC50 值分别为 1.2 nM、196 nM、156 nM 和 55 nM。Wee1/HDAC-IN-1 对 MV4-11 细胞表现出强的抗增殖活性，其 IC50 值为 0.076 μM。Wee1/HDAC-IN-1 选择性地结合到 Wee1 和 HDACs 的催化位点，干扰 DNA 损伤修复通路，并诱导 MV4-11 细胞凋亡 (apoptosis)。Wee1/HDAC-IN-1 可用于急性髓系白血病的研究。
    Wee1/HDAC-IN-1
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