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HR-deficient cells

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  • HY-114778
    Fluzoparib
    4 篇文献验证

    SHR3162; Fuzuloparib

    		 PARP Cancer
    氟唑帕利 Fluzoparib (SHR3162) 是一种有效的口服活性 PARP1 抑制剂(IC50=1.46±0.72 nM)，具有优越的抗肿瘤活性。Fluzoparib 选择性地抑制同源重组修复 (HR) 缺陷细胞的增殖，并使 HR 缺陷细胞对细胞毒性活性分子敏感。Fluzoparib 在体内具有良好的药代动力学特性，可用于癌症研究。
    Fluzoparib
  • HY-161430
    RTx-161

    		DNA/RNA Synthesis Apoptosis Cancer
    RTx-161 是一种变构 Polθ 聚合酶抑制剂，IC50 值为 4.1 nM。RTx-161 能选择性杀死 HR 缺陷型癌细胞，并在包括 HR 充足型细胞在内的多种遗传背景下抑制 PARP 抑制剂 (PARPi) 抗性。RTx-161 还可以诱导细胞凋亡 (apoptosis)。
    RTx-161
  • HY-148953
    MTR-106

    		G-quadruplex DNA/RNA Synthesis Apoptosis Cancer
    MTR-106 是一种口服有效的 G-四链体稳定剂和 RNA 聚合酶 I 抑制剂。MTR-106 诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并抑制细胞生长。MTR-106 可用于癌症研究。
    MTR-106
  • HY-161431
    RTx-152

    		DNA/RNA Synthesis Cancer
    RTx-152 可捕获在 DNA 上的 Polθ ，是一种变构的 Polθ-pol 抑制剂 (IC50: 6.2 nM)。RTx-152 选择性杀死具有 HR 缺陷的癌细胞，并抑制多种遗传背景中的 PARP 抑制剂的耐药性，包括同源重组 (HR)-proficient 的细胞。RTx-152 选择性杀死 BRCA2 缺失的细胞。
    RTx-152
  • HY-115552
    Simmiparib

    		PARP Cancer
    Simmiparib 是一种高效且具有口服活性的 PARP1 和 PARP2 抑制剂，IC50 分别为 1.75 nM 和 0.22 nM。Simmiparib 对 PARP1/2 的抑制作用强于其母体化合物 Olaparib (HY-10162)。在同源重组修复 (HR) 缺陷细胞中，Simmiparib 诱导 DNA 双链断裂 (DSB) 积累和 G2/M 阻滞，从而诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Simmiparib 在细胞和裸鼠移植瘤模型中都表现出显著的抗癌活性。
    Simmiparib
  • HY-158346
    RP-2119

    		DNA/RNA Synthesis Cancer
    RP-2119 是一种具有口服生物活性的 Polymerase Theta (Polθ) 抑制剂，人源 Polθ ATPase IC50 为 0.7 nM。RP-2119 可降低 Polθ 活性，在 BRCA2 缺陷型癌细胞中发挥抗增殖作用。RP-2119 在 BRCA2 缺陷型癌细胞异种移植小鼠模型中发挥抗肿瘤活性。RP-2119 可用于癌症以及同源重组缺陷型癌症 (包括 brca1/brca2 突变型癌症、shld2 突变型癌症) 的研究。
    RP-2119
  • HY-181611
    Polθ-IN-10

    		DNA/RNA Synthesis Apoptosis Cytochrome P450 Cancer
    Polθ-IN-10 是一种口服有效的 Polθ-pol 抑制剂 (对人源 IC50 为 1.3 nM)，在小鼠和大鼠中具有口服生物利用度。Polθ-IN-10 可结合至 Polθ-pol 的变构位点，破坏微同源介导的末端连接 DNA 修复通路，并抑制 CYP2C9 (IC50=1.63 μM)。Polθ-IN-10 可选择性抑制 HR 缺陷型癌细胞增殖并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Polθ-IN-10 可用于 HR 缺陷型癌症的研究。
    Polθ-IN-10
  • HY-181557
    SY-589

    		DNA Alkylator/Crosslinker DNA/RNA Synthesis Apoptosis Cancer
    SY-589 是一种口服有效的 DNA 聚合酶 Polθ 解旋酶结构域抑制剂 (IC50=2.29 nM) 和 DNA 损伤诱导剂。SY-589 可抑制 Polθ 解旋酶结构域的 ATP 酶活性，阻断 Polθ 介导的微同源末端连接 (MMEJ) DNA 修复通路 (IC50=0.85 nM)。SY-589 还通过升高 γ-H2AX 水平诱导 DNA 双链断裂积累。SY-589 可对 BRCA2 缺陷细胞发挥抗增殖作用，用于 HR 缺陷型肿瘤的研究。
    SY-589
  • HY-179413
    Polθ-IN-9

    		DNA/RNA Synthesis Cancer
    Polθ-IN-9 是一种口服有效的 Polθ 聚合酶抑制剂 (IC50 = 9.6 nM, Kd = 47.5 nM)。Polθ-IN-9 具有显著的选择性，对其他人类 DNA 聚合酶 (Pol α, Pol ε, Pol γ, Pol λ 和 Pol μ) 无抑制活性。Polθ-IN-9 在 DLD1 BRCA2 KO 细胞中表现出强效的抗增殖活性 (IC50 = 2.9 μM)，并且对 MDA-MB-436 细胞高度敏感 (IC50 = 4.9 μM)。在 MDA-MB-436 异种移植瘤模型中，Polθ-IN-9 与 Olaparib (HY-10162) 联合使用可增加 DNA 损伤积累，诱导 γH2AX 水平升高，并抑制肿瘤生长。Polθ-IN-9 可用于研究同源重组 (HR) 缺陷型癌症，如乳腺癌。
    Polθ-IN-9
  • HY-182322
    POLQ-IN-1

    		DNA/RNA Synthesis Cancer
    POLQ-IN-1 是一种 DNA 聚合酶 θ (POLQ) 抑制剂，其 pIC50 为 8.2。POLQ-IN-1 可抑制同源重组缺陷型细胞的增殖。POLQ-IN-1 可用于同源重组缺陷型肿瘤的研究。
    POLQ-IN-1

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