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AML cells " in MCE Product Catalog:
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Product Name
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Research Area
Chemical Structure
HY-179267
HY-177750
Molecular Glues Apoptosis
Cancer
TD-522 是一种高效且选择性的分子胶 (molecular glue ) GSPT1 降解剂，其 DC50 为 0.269 nM。TD-522 具有显著的抗增殖作用，并能诱导急性髓系白血病 (AML ) 和弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 细胞凋亡 (apoptosis )。TD-522 可抑制 TMD-8 异种移植瘤模型中的肿瘤生长。TD-522 可用于 AML 和 DLBCL 的研究。
HY-150025
DNA Methyltransferase Apoptosis
Cancer
(4aS,8aR)-NPD-001 是一种有效的 DNMT3A 的变构抑制剂。(4aS,8aR)-NPD-001 通过破坏蛋白质-蛋白质相互作用来抑制 DNMT3A 的活性。(4aS,8aR)-NPD-001 可诱导急性髓系白血病 (AML ) 细胞凋亡 (apoptosis )。(4aS,8aR)-NPD-001 诱导不同的 AML 细胞系分化，包括 DNMT3A R882 突变的细胞。
HY-18952A
FLT3 Apoptosis
Cancer
(Z)-SU5614 是一种有效的 FLT3 抑制剂，在表达组成性激活的 FLT3 的 Ba/F3 和 AML 细胞系中选择性诱导生长停滞、凋亡和细胞周期停滞。
HY-174911
FLT3 Apoptosis
Cancer
FLT3-IN-33 (Compound 7r) 是一种 FLT3 抑制剂，其 IC50 为 7.82 nM。FLT3-IN-33 对急性髓系白血病 (AML ) 细胞 (例如 MV4-11 和 MOLM-13 细胞) 具有优异的抗癌活性。FLT3-IN-33 显著诱导细胞凋亡 (apoptosis ) 并抑制 FLT3 通路的磷酸化。FLT3-IN-33 可用于 AML 和其他癌症的研究。
HY-129388C
CC-90011 (hydrochloride); LSD1-IN-7 (hydrochloride)
Histone Demethylase
Inflammation/Immunology Cancer
Pulrodemstat (CC-90011) hydrochloride 是一种有效的，选择性的，可逆的和具有口服活性的赖氨酸特异性脱甲基酶-1 (LSD1 ) 抑制剂，IC50 值为 0.25 nM。Pulrodemstat hydrochloride 对 LSD2，MAO-A 和 MAO-B 的酶抑制作用较小。Pulrodemstat hydrochloride 诱导急性髓细胞性白血病 (AML ) 和小细胞肺癌 (SCLC) 细胞分化，并具有有效的抗癌活性。
HY-143238
Histone Demethylase
Cancer
FY-56 是一种高效的具有选择性 LSD1/KDM1A 抑制剂 (IC50 =42 nM)，比 MAO-A/B 具有高选择性. FY-56 诱导 MOLM-13 和 MV4-11 细胞分化，具有急性髓系白血病 AML 研究潜力。
HY-162265
Apoptosis
Cancer
UCM-13369 (Compound 4b) 是一种 NPM1 抑制剂。UCM-13369 下调与突变型 NPM1 C+ 相关的通路，并特异性识别 NPM1 C+ 的 C 端 DNA 结合域。UCM-13369 诱导 AML 细胞系和原代细胞凋亡，可用于AML 研究。
HY-117690A
HY-P11076
Complement System
Cancer
CP-EPS8-NLS 是一种具有抗 AML 特性的肽。CP-EPS8-NLS 可干扰 ESP8 相关信号传导，并在多种 AML 细胞类型中发挥抗 AML 活性。CP-EPS8-NLS 在异种移植肿瘤模型中具有强效抗肿瘤活性。CP-EPS8-NLS 可下调 EPS8 表达及其下游通路。
HY-175274
FLT3
Cancer
MolPort-002-705-878 是一种高选择性的 FMS样酪氨酸激酶 3 (FLT3 ) 抑制剂，结合亲和力为 -11.33 kcal/mol。MolPort-002-705-878 抑制 FLT3 突变型急性髓系白血病 (AML ) 细胞的增殖。MolPort-002-705-878 有望用于 FLT3 突变的 AML 的研究。
HY-178996
FLT3 Apoptosis Akt ERK PI3K STAT Mitochondrial Metabolism
Cancer
FLT3-IN-36 是一种强效的 FLT3 抑制剂。FLT3-IN-36 对 FLT3 突变的急性髓系白血病 (AML ) 细胞具有抗肿瘤活性。FLT3-IN-36 可诱导细胞周期阻滞、降低线粒体膜电位 (mitochondrial membrane potential ) 并诱导细胞凋亡 (apoptosis )，从而下调 FLT3 及其下游蛋白 (包括 AKT 、ERK 、PI3K 和 STAT5 ) 的表达。FLT3-IN-36 可用于 AML 研究。
HY-138831
HDAC Apoptosis
Cancer
AES-350 是一种有效的口服活性 HDAC6 抑制剂，IC50 和 Ki 分别为 0.0244 μM 和 0.035 μM。AES-350 对 HDAC-3、-8 和 -11 的 IC50 值分别为 0.187 μM、0.245 μM。AES-350 通过抑制 HDAC 诱导 AML 细胞凋亡，可用于急性髓系白血病 (AML ) 研究。
HY-132231
PI3K Apoptosis
Cancer
FD223 是一种有效且选择性的磷酸肌醇3-激酶δ (PI3Kδ) 抑制剂。FD223 显示出高效价 (IC50 =1 nM) 和对其他异构体的良好选择性 (α、β 和 γ 的IC50 值分别为 51 nM、29 nM 和 37nM）。FD223通过抑制 p-AKT Ser473 有效抑制急性髓系白血病 (AML ) 细胞系的增殖，从而导致细胞周期 G1 期阻滞。FD223 在 AML 等白血病的研究中具有潜力。
HY-174827
HY-176457
Small Interfering RNA (siRNA) MDM-2/p53 PROTACs
Cancer
ZS3-046 是一种 TAF1 PROTAC 降解剂。ZS3-046 能促进 TAF1 的泛素化和降解。ZS3-046 能激活 p53 并诱导急性髓系白血病 (AML ) 细胞凋亡 (Apoptosis )。ZS3-046 在 AML 肿瘤异种移植小鼠模型中具有抗肿瘤活性。(靶蛋白配体 (HY-176467)；CRBN 连接酶 (HY-41547)；连接子 (HY-176469); CRBN 连接酶+连接子 (HY-176470))。
HY-157481
HDAC
Cancer
HDAC1-IN-6 (compound 1) 是 HDAC1 和 HDAC11 的抑制剂，其 IC50 分别为 1.9 μM 和 1.6 μM。HDAC1-IN-6 可诱导 AML 细胞分化。
HY-P991294
ADC Antibody
Cancer
MGTA-117 是一种靶向 CD117 的人源化单克隆抗体。MGTA-117 以鹅膏蕈碱为有效载荷，可用于合成抗体-药物偶联物 (ADC)。MGTA-117 具有强效的抗肿瘤活性，可提高三种急性髓系白血病 (AML ) 异种移植模型 (Kasumi-1、AML PDX 1 和 AML PDX 2) 的生存率。MGTA-117 可用于 AML 、伴原始细胞增多的骨髓增生异常综合征 (MDS-EB) 以及基因疗法的造血干细胞移植 (HSCT) 预处理。
HY-129388
CC-90011 Methylbenzenesulfonate; LSD1-IN-7 Methylbenzenesulfonate
Histone Demethylase
Inflammation/Immunology Cancer
Pulrodemstat (CC-90011) Methylbenzenesulfonate 是一种有效的，选择性的，可逆的和具有口服活性的赖氨酸特异性脱甲基酶-1 (LSD1 ) 抑制剂，IC50 为 0.25 nM。Pulrodemstat Methylbenzenesulfonate 对 LSD2，MAO-A 和 MAO-B 的酶抑制作用较小。Pulrodemstat Methylbenzenesulfonate 诱导急性髓细胞性白血病 (AML )和小细胞肺癌 (SCLC) 细胞分化，并具有有效的抗癌活性。
HY-129099AR
HY-156158
Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
Cancer
IDH2R140Q -IN-2 (化合物 36) 是一种具有口服活性的 IDH2R140Q 抑制剂 (IC50 : 29 nM)。IDH2R140Q -IN-2 减少表达突变 IDH2R140Q 的 TF-1 细胞系中 D2HG 的产生 (IC50 : 10 nM)。IDH2R140Q -IN-2 抑制肿瘤组织中的 D2HG 水平。IDH2R140Q -IN-2 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-110071
c-Kit
Cancer
APcK110 是一种有效的 Kit 抑制剂，可用于急性髓性白血病 (AML ) 的研究。APcK110 诱导 AML 细胞凋亡 (apoptosis )。
HY-B1336R
HY-172153
HY-111180
HY-P991425
Transmembrane Glycoprotein
Cancer
AT-1413 是一种靶向 CD43 的人源单克隆抗体 (mAb)。AT-1413 可诱导黑色素瘤细胞系和急性髓系白血病 (AML ) 细胞的抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC)。AT-1413 在AML 小鼠模型中具有抗肿瘤活性。AT-1413 可用于急性髓系白血病，乳腺癌，恶性黑色素瘤和骨髓增生异常综合征的研究。推荐同型对照：Human IgG1 kappa，Isotype Control (HY-P99001)。
HY-177821
c-Kit
Cancer
CD117/c-Kit aptamer sodium 是一种靶向 CD117 的单链 DNA核酸适配体。CD117是急性髓系白血病（AML ）细胞中高度表达的生物标志物。
HY-149522
Bcl-2 Family Apoptosis
Cancer
BCL6-IN-10 (Compound WK499) 是一种 BCL6 抑制剂。BCL6-IN-10 扰乱 BCL6 与 SMRT 蛋白的结合。BCL6-IN-10 诱导细胞凋亡 (apoptosis )、细胞周期停滞和 DNA 损伤。BCL6-IN-10 抑制 AML 细胞增殖 (对 OCl-AML 3、THP1、MOLM13、HL60, KG1, NB4 细胞的 IC50 s 分别为 0.91、1.63、1.026、7.42、0.87、0.85 μM)。
HY-172457
MNK
Cancer
NUCC-0200808 (Compound 12g) 是一种 MNK1 抑制剂，IC50 为 42 nM。NUCC-0200808 可降低 AML 细胞中 eIF4E 磷酸化及其细胞活力，并诱导其凋亡 (Apoptosis )。NUCC-0200808 有望用于白血病领域研究。
HY-175473
FLT3 Apoptosis
Cancer
HI042 是一种类 FMS 酪氨酸激酶 3 (FLT3 ) 抑制剂。HI042 对 MOLM-13 细胞的 IC50 值 为 0.62 μM，对 MV4-11 细胞为 0.33 μM，对 OCI-AML 3 细胞为 0.89 μM。HI042 能选择性降低 FIT3-内部串联重复突变 (FLT3-ITD) 阳性细胞系的存活率，诱导细胞凋亡 (apoptosis )，干扰细胞周期进程，并降低集落形成能力。HI042 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-E70724
FLT3
Cancer
FLT3 (FMS 样酪氨酸激酶 3，CD135) 是一种 3 型受体酪氨酸激酶，在正常造血过程中对细胞存活、增殖和分化起重要作用。FLT3 是急性髓系白血病 (AML ) 中最常见的突变基因之一。FLT3 ITD 是 FLT3 的一种内部串联重复 (ITD) 突变，可能存在于 AML 细胞中。FLT3 ITD Recombinant Human Active Protein Kinase 是一种重组 FLT3 ITD 蛋白，可用于研究 FLT3 ITD 相关功能。
HY-117947
Histone Methyltransferase
Cancer
(R)-OR-S1是OR-S1的异构体。ZH1/2双抑制剂OR-S1和OR-S2对EZH1和EZH2都表现出强烈的抑制活性。OR-S1和OR-S2是针对EZH1和EZH2的高度选择性的甲基转移酶抑制剂，它们具有非常相似的分子特征。因此，我们研究了OR-S1对急性髓系白血病（AML ）的影响。研究发现，OR-S1能够诱导AML 细胞的细胞分化和凋亡。这些发现鼓励我们研究功能性LT-HSCs是否能在OR-S1或OR-S1与阿糖胞苷联合抑制的PRC2靶向抑制下存活。结果显示，OR-S1没有引起显著的骨髓抑制，而且接受联合抑制的BM细胞即使在抑制后4个月也能进行正常的造血。因此，暂时抑制EZH1和EZH2在临床上是可以忍受的，使得这种联合抑制适用于AML 患者。通常认为，AML 起源于继承了大量生物学特性的髓系祖细胞。
HY-170689
HY-172399
Fat Mass and Obesity-associated Protein (FTO) Apoptosis
Cancer
FTO-IN-14 (Compound F97) 是 RNA 脱甲基酶 Fat mass and obesity-associated protein (FTO ) 的抑制剂，IC50 为 0.45 μM。FTO-IN-14 调节 ASB2、RARA 和 MYC 蛋白的表达。FTO-IN-14 在 AML 癌细胞中表现出抗增殖活性（对 MOLM13、NB4、HEL、OCI-AML 3、MV4-11 和 MONOMAC6 的 IC50 为 0.7-5.5 μM），诱导 NB4 细胞凋亡 (apoptosis )。FTO-IN-14 在小鼠 NB4 异种移植模型中表现出抗肿瘤活性。
HY-N10079
Jatrophan
SHP2
Cancer
Suchilactone (Jatrophan) 是一种可以从 Monsonia angustifolia E.Mey 中提取得到的木酚素。Suchilactone 与 SHP2 结合并抑制 SHP2 的激活，从而抑制 ERK 介导的细胞增殖。Suchilactone 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-147716
CDK
Cancer
CDK8-IN-6 (compound 9) 是一种有效的 细胞周期蛋白依赖性激酶8 (CDK8) 抑制剂，Kd 为 13 nM。CDK8-IN-6 对 MOLM-13、OCI-AML 3、MV4-11、NRK 和 H9c2 细胞具有细胞毒性，IC50 s 分别为 11.2、7.5、8.6、20.5、12.5-25 µM。CDK8-IN-6 具有研究 AML 癌症的潜力。
HY-122670
Pim Apoptosis AMPK DYRK STAT MDM-2/p53
Cancer
VS-II-173 是泛 Pim 激酶抑制剂，对 Pim1 、Pim3 的 IC50 分别为 0.07 μM 和 0.02 μM，1 μM 时 Pim2 残留活性为 46%。VS-II-173 还抑制 HIPK2、PRK2、RSK1、 DYRK1a 和 AMPKα1 等激酶，选择性抑制急性髓系白血病 (AML EC50 >30 μM) 。VS-II-173 通过抑制 Pim 激酶介导的信号通路，减弱 Stat5 (Y694) 、MDM2 (S166) 、Bad (S112) 、4E-BP1 (T37/46) 等底物的磷酸化，阻断 AML 细胞促生存信号，诱导细胞凋亡 (apoptosis )。VS-II-173 与 Daunorubicin (HY-13062A) 协同增强抗 AML 活性，VS-II-173 可用于 AML 研究，尤其适用于携带 FLT3-ITD 突变、NPM1 突变等 AML 的研究方向 。
HY-179466
E1/E2/E3 Enzyme Microtubule/Tubulin Apoptosis Caspase
Cancer
BKT300 是一种强效且选择性的胞质分裂蛋白调节因子 1 (PRC1 ) 抑制剂。BKT300 可抑制 PRC1 在 T481 位点的去磷酸化，破坏肌动蛋白与微管 (microtubule ) 的形成，诱导 G2/M 期细胞周期阻滞，引发有丝分裂灾难，并促进细胞凋亡 (apoptosis )，从而抑制急性髓系白血病 (AML ) 细胞的增殖与迁移，同时对正常细胞无明显影响。BKT300 可抑制小鼠异种移植 AML 模型中的肿瘤生长。BKT300 可用于 AML 的相关研究。
HY-182019
HDAC SHMT Apoptosis Reactive Oxygen Species (ROS) Ferroptosis
Cancer
HDAC11-IN-5 是一种选择性强、效力高且具有口服活性 HDAC11 抑制剂，其 IC50 为 0.021 μM。HDAC11-IN-5 可提高急性髓系白血病 (AML ) 细胞中底物 SHMT2 的脂肪酸酰化水平。HDAC11-IN-5 可诱导 AML 细胞发生细胞凋亡 (apoptosis )、G1 期细胞周期阻滞、铁死亡 (ferroptosis )、活性氧 (ROS) 产生以及终末髓系分化。HDAC11-IN-5 在 MLL-AF9 诱导的小鼠 AML 模型中表现出抗肿瘤活性。HDAC11-IN-5 可用于癌症研究，例如急性髓系白血病。
HY-186013
Apoptosis
Cancer
CML-07-119 是一种选择性 GGPP 合酶 (GGPPS ) 抑制剂，其 IC50 值约为 27 nM。CML-07-119 可诱导细胞凋亡 (apoptosis )，并对急性髓系白血病 (AML ) 细胞 (包括携带 TP53 突变的细胞) 具有抗癌活性。CML-07-119 可抑制 AML 小鼠异种移植模型中的肿瘤生长。CML-07-119 可用于 AML 研究。
HY-124693
Apoptosis
Cancer
DB1055 是一种 HOXA9 抑制剂，可与 HOXA9 竞争结合 DNA (阻断其 DNA 相互作用活性)。DB1055 在体外诱导人急性髓系白血病 (AML ) 细胞增殖减少、细胞凋亡 (apoptosis ) 及分化。DB1055 促进单核细胞向巨噬细胞分化，并在人 THP-1 AML 异种移植体内模型中表现出抗白血病活性。DB1055 不影响人 CD34+ 骨髓细胞。DB1055 可用于急性髓系白血病研究。
HY-182892
HY-145743
Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
Cancer
CP-17 是一种高效且选择性的 IDH2/R140Q 抑制剂，IC50 值为 40.75 nM。CP-17 对野生型 IDH2 的选择性高达 55 倍以上。CP-17 在 TF-1 (IDH2/R140Q) 细胞中表现出强大的 D-2-HG 抑制活性，并能逆转 R140Q 突变引起的细胞分化阻滞。CP-17 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-181678
DNA-PK HDAC Apoptosis Mitochondrial Metabolism DNA/RNA Synthesis
Cancer
DNA-PK/HDAC6-IN-1 是一种选择性且具有口服活性的双重 DNA-PK 和 HDAC6 抑制剂，其 IC50 值分别为 84.2 和 64.8 nM。DNA-PK/HDAC6-IN-1 可抑制癌细胞增殖，诱导癌细胞周期 G2/M 期阻滞、细胞凋亡 (apoptosis )，并降低线粒体膜电位。DNA-PK/HDAC6-IN-1 可诱导 DNA 损伤并升高 γ-H2AX 水平。DNA-PK/HDAC6-IN-1 在 AML 小鼠肿瘤模型中展现出抗肿瘤功效。DNA-PK/HDAC6-IN-1 可用于急性髓系白血病的相关研究。
HY-182937
FLT3 STAT Akt ERK Caspase PARP Bcl-2 Family Apoptosis
Cancer
FLC-8 是一种具有口服活性的 FLT3 抑制剂，对人源 FLT3-WT 、FLT3-G697R 和 FLT3-N676D 的 IC50 值分别为 10.2 nM、11.6 nM 和 24.10 nM。FLC-8 抑制 FLT3 自磷酸化以及下游 STAT5 、AKT 和 ERK 信号通路，并诱导急性髓系白血病 (AML ) 细胞凋亡 (apoptosis )。FLC‑8 在 MV4‑11 异种移植模型中展现强效抗肿瘤活性。FLC-8 可用于急性髓系白血病的研究。
HY-181834
PROTACs Epigenetic Reader Domain
Cancer
PROTAC MLLT1 Degrader-1 是一款靶向 MLLT1 的 PROTAC 降解剂。PROTAC MLLT1 Degrader-1 可抑制 AML 细胞的增殖与活性，在人源 AML 异种移植模型中抑制肿瘤生长，还能阻断癌基因转录程序。PROTAC MLLT1 Degrader-1 可用于 MLL 重排急性髓系白血病 (AML ) 的相关研究。
HY-182891
Histone Demethylase
Cancer
MC4455 是一种 LSD1 /PRMT5 双重抑制剂。MC4455 可抑制 LSD1/CoREST 和 PRMT5/MEP50 复合物，其 IC50 值分别为 0.104 μM 和 0.014 μM。MC4455 可与 LSD1 的 FAD 辅因子共价结合，稳定 LSD1/CoREST 复合物。MC4455 可诱导髓系分化、改变转录组谱、驱动可变剪接变化，并损害 AML 细胞中白血病细胞的活力。MC4455 可用于急性髓系白血病的研究。
HY-106326
FAD 104
Others
Cancer
ME 2303 (FAD 104) 是一种具有抗肿瘤潜力的氟代吡喃糖基阿霉素类似物。ME 2303 可剂量依赖性地抑制急性未分化髓母细胞白血病 (AML ) 母细胞的增殖。ME 2303 可用于急性未分化髓母细胞白血病研究。
HY-177714
Drug Derivative
Cancer
14-Acetoxy parthenolide (compound 6a) 是小白菊内酯 (PTL) 的衍生物。14-Acetoxy parthenolide 对 HL-60 和 KG1a 细胞表现出强效的抗急性髓系白血病 (AML ) 活性，IC50 值分别为 2.8 µM 和 6.3 µM。14-Acetoxy parthenolide 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的相关研究。
HY-181735
HY-170558
FLT3 Apoptosis
Cancer
FW-1 是 FLT3 的 I 型抑制剂，IC50 约为 1 μM。FW-1 在 FLT3 突变的 AML 细胞中表现出细胞毒性。FW-1 在 G0/G1 期阻滞细胞周期，并诱导细胞 MV4-11 和 MOLM-13 凋亡 (apoptosis )。
HY-168927
Apoptosis Pyroptosis
Cancer
Apoptosis inducer 36 (Compound 42) 通过减少白血病干细胞 (LSC) 和诱导分化表现出抗白血病活性。Apoptosis inducer 36 抑制 AML 细胞增殖，在 G1 期阻滞细胞周期，并诱导包括细胞凋亡 (apoptosis )、焦亡 (pyroptosis ) 和坏死 (necrosis ) 在内的PANoptosis。
HY-136688
PROTACs
Cancer
MI-389 是一种 PROTAC 翻译终止因子 GSPT1 降解剂。MI-389 破坏了在不同 AML 和 ALL 细胞系中具有共同依赖性的靶点，并且 MI-389 的作用依赖于 CRL4CRBN E3 连接酶。
HY-132182
Ceramidase Autophagy Apoptosis ATF6
Neurological Disease Cancer
HPA-12 是一种能透过血脑屏障的小分子神经酰胺转运蛋白 (CERT ) 抑制剂，具有 4 种立体异构体 ((1R,3R)-立体异构体活性最高)。HPA-12 通过结合 CERT 的 START 结构域阻断神经酰胺从内质网到高尔基体的转运，导致细胞内神经酰胺积累并抑制鞘磷脂 (sphingomyelin , SM) 合成。HPA-12 通过 GRP78/ATF6/CHOP 轴诱导内质网应激，激活线粒体自噬 (autophagy )，从而抑制细胞生长并诱导细胞凋亡 (apoptosis )。在体内实验中，HPA-12 显著降低了急性髓系白血病 (AML
HY-P99623
MGD006; S80880
CD3
Cancer
伏妥珠单抗
CD123/CD3 双亲和再靶向 (DART ) 抗体。Flotetuzumab 通过同时结合靶细胞的 CD123 和效应 T 细胞的 CD3 ，而重新激活 T 细胞，导致 T 细胞介导的靶细胞的细胞毒性。Flotetuzumab 对小鼠中急性髓系白血病 (AML ) 患者来源异种移植物 (PDX) 模型具有抑制效力。
HY-154997
METTL3
Cancer
7OQL (化合物 54) 是一种选择性的 METTL3 抑制剂 (IC50 =0.054 µM)。7OQL 有用于研究癌症的潜力。
HY-158783
HY-142690
HDAC Apoptosis
Cancer
HDAC-IN-27 (Compound 11h) 是一种有效的、具有口服活性的 HDAC I 类选择性抑制剂，对 HDAC1-3 的 IC50 值范围为 0.43 至 3.01 nM。HDAC-IN-27 还具有体内和体外抗癌活性。HDAC-IN-27 对急性髓系白血病 (AML ) 细胞系表现出显著的抗增殖活性，并通过诱导细胞凋亡 (apoptosis ) 和组蛋白乙酰化 (AcHH3 和 AcHH4 ) 发挥作用。HDAC-IN-27 可以用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-142690A
Apoptosis HDAC
Cancer
HDAC-IN-27 dihydrochloride (Compound 11h) 是一种有效的、具有口服活性的 HDAC I 类选择性抑制剂，对 HDAC1-3 的 IC50 值范围为 0.43 至 3.01 nM。HDAC-IN-27 dihydrochloride 还具有体内和体外抗癌活性。HDAC-IN-27 对急性髓系白血病 (AML ) 细胞系表现出显著的抗增殖活性，并通过诱导细胞凋亡 (apoptosis ) 和组蛋白乙酰化 (AcHH3 和 AcHH4 ) 发挥作用。HDAC-IN-27 dihydrochloride 可以用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-147717
CDK
Cancer
CDK8-IN-7 (compound 12) 是一种有效的选择性 细胞周期蛋白依赖性激酶 8 (CDK8) 抑制剂，Kd 为 3.5 nM。CDK8-IN-7 对 MOLM-13、OCI-AML 3、MV4-11、NRK 和 H9c2 细胞具有细胞毒性，IC50 s 分别为 5.9、4.8、5.4、16.2、12.5-25 µM。CDK8-IN-7 具有研究AML -癌症的潜力。
HY-112041
PTC596
BMI1 Apoptosis
Cancer
Unesbulin (PTC596) 是一种口服有效和选择性的 B 细胞特异性莫洛尼氏鼠白血病病毒整合位点 1 (BMI-1 ) 抑制剂。Unesbulin 在急性髓细胞白血病 (AML ) 细胞中可下调 MCL-1 并诱导不依赖 p53 的线粒体凋亡。Unesbulin 具有抗白血病作用。
HY-13680R
Apoptosis Reference Standards
Cancer
甲异靛 (标准品)
AML ) 细胞周期在 G0/G1 期停滞，并诱导凋亡。Meisoindigo 具有很高的抗肿瘤活性。
HY-121725
STAT
Cancer
MM-206 是一种 STAT3 活性抑制剂，有效抑制 STAT3 SH2 结构域-磷酸肽相互作用，IC50 为 1.2 μM。MM-206 在急性髓性白血病 (AML ) 细胞系中表现出剂量依赖性诱导细胞凋亡。
HY-174844
p97
Cancer
p97-IN-1 是一种口服有效的 p97 抑制剂 (IC50 = 26 nM)。p97-IN-1 能明显抑制肿瘤细胞的增殖。p97-IN-1 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-170451
KT-253
PROTACs MDM-2/p53 Apoptosis
Cancer
Seldegamadlin (KT-253) 是一种选择性 p53 稳定剂和 MDM2 PROTAC 降解剂 (DC50 = 0.4 nM)。Seldegamadlin 可抑制癌细胞 RS4;11 的增殖 (IC50 为 0.3 nM)，使细胞周期阻滞于 G2/M 期，并诱导细胞凋亡 (apoptosis )。Seldegamadlin 可上调 p53 活性并克服 p53-MDM2 反馈环路。Seldegamadlin 可用于研究血液肿瘤和实体瘤，例如急性髓系白血病 (AML ) 和急性淋巴细胞白血病 (ALL)。(粉色：靶蛋白配体 MDM2 ligand 4 (HY-170452)；黑色：连接子 (HY-W001478)；蓝色：E3 连接酶 cereblon 配体 (HY-163927))。
HY-W965550
Apoptosis
Cancer
Apoptosis inducer 40 是一种凋亡 (apoptosis ) 诱导剂。Apoptosis inducer 40 对 Jurkat 细胞和 NB4 细胞表现出强烈的细胞毒性作用，其 IC50 值分别为 4.5 μM 和 3.6 μM。Apoptosis inducer 40 可诱导细胞凋亡并阻滞细胞周期。Apoptosis inducer 40 可用于癌症研究，如急性髓系白血病 (AML )。
HY-153775
E1/E2/E3 Enzyme
Cancer
UC-764864 是一种 UBE2N 抑制剂。UC-764864 抑制 UBE2N 的酶活性。UC-764864 具有细胞毒性作用并抑制白血病细胞中的 UBE2N 依赖性的信号传导。UC-764864 阻断人 AML 细胞系中先天免疫和炎症相关底物的泛素化。
HY-160638
TET Protein
Cancer
NSC-311068 是 TET1 抑制剂。NSC-311068 选择性抑制 TET1 转录和 5-羟甲基胞嘧啶 (5hmC) 修饰。NSC-311068 抑制 TET1 表达水平和总 5hmC 水平。NSC-311068 有效抑制高表达 TET1 的 AML 细胞的细胞活力。
HY-162265A
Apoptosis
Cancer
UCM-13369 (Compound 4b) 是一种 NPM1 抑制剂。UCM-13369 下调与突变型 NPM1 C+ 相关的通路，并特异性识别 NPM1 C+ 的 C 端 DNA 结合域。UCM-13369 诱导 AML 细胞系和原代细胞凋亡，可用于白血病研究。
HY-175520
SHP2 Phosphatase Apoptosis
Cancer
SHP2-IN-42 是一种含 Src 同源 2 结构域的磷酸酶 2 (SHP2 ) 抑制剂，其 IC50 值为 15 nM。SHP2-IN-42 可抑制细胞增殖，并诱导凋亡 ( apoptosis ) 和 G1 期细胞周期阻滞。SHP2-IN-42 可用于癌症研究，如急性髓系白血病 (AML )。
HY-136175
SNDX-5613
Epigenetic Reader Domain
Cancer
Revumenib (SNDX-5613) 是一种有效的特异性 Menin-MLL 抑制剂，结合 Ki 为 0.149 nM，细胞实验中，抑制 Menin-MLL 的 IC50 为 10-20 nM。Revumenib 可用于 MLL 基因重排的急性白血病研究，包括急性淋巴细胞白血病 (ALL) 和急性髓细胞白血病 (AML )。
HY-124629A
Apoptosis
Cancer
DB2313 tetrahydrochloride 是一种有效的转录因子 PU.1 抑制剂，apoptosis 为 14 nM。DB2313 tetrahydrochloride 破坏了 PU.1 与靶基因启动子的相互作用。DB2313 tetrahydrochloride 可诱导急性髓细胞性白血病 (AML ) 细胞凋亡 (apoptosis )，并具有抗癌作用。
HY-P11451
CXCR
Cancer
Pentixather 是一种可靶向 CXCR4 的放射性标记肽。Pentixather 通过靶向 CXCR4/CXCL12 信号轴，破坏白血病细胞与骨髓微环境的相互作用，减少白血病细胞在保护性骨髓龛中的滞留，从而增强白血病细胞的敏感性。Pentixather 可用于急性淋巴细胞白血病 (ALL) 和急性髓系白血病 (AML ) 研究。
HY-118970
HY-120089
FLT3 ERK Akt STAT Apoptosis
Cancer
UNC1666 是一种具有 ATP 竞争性的双靶点 Mer /Flt3 酪氨酸激酶抑制剂，IC50 分别为 0.55 nM、0.69 nM，Ki 分别为 0.16 nM、0.67 nM。UNC1666 可抑制 Mer 和 Flt3 的激酶活性，降低 Mer 和 Flt3 的磷酸化水平，抑制下游促存活信号通路 (Erk1/2 、Akt 及 Stat )，诱导细胞凋亡 (apoptosis )，并减少急性髓系白血病细胞的集落形成。UNC1666 可用于急性髓系白血病的相关研究[1] [2] 。
HY-123577
Histone Demethylase Apoptosis
Cancer
TPC-144 是一种 LSD1/KDM1A 抑制剂。TPC-144 抑制 LSD1 后会导致 DNMT1 蛋白水平降低，引发 LINE-1 元件的低甲基化，与 Decitabine (HY-A0004) (一种 DNMT 抑制剂) 可产生协同效应，共同促进 DNA 去甲基化，进而诱导白血病细胞分化和凋亡 (apoptosis )。TPC-144 急在性髓系白血病 (AML ) 模型中也展示了抗肿瘤功效。TPC-144 可用于研究 AML 。
HY-149474
FLT3 HDAC Apoptosis
Cancer
HDAC-IN-63 (Compound 63) 是一种双重 FLT3/HDAC 抑制剂 (IC50 IC50 apoptosis ) 并阻滞细胞周期。HDAC-IN-63 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-P990928
APVO-436
CD3 Interleukin Related
Inflammation/Immunology Cancer
Mipletamig (APVO-436) 是一种双特异性 CD123 × CD3 单克隆抗体。Mipletamig 可同时结合表达 CD3 的 T 细胞和表达 CD123 的癌细胞，从而使表达 CD123 的肿瘤细胞与细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 发生交联。这会导致 T 细胞的活化和增殖，并引起 CTL 介导的 CD123 表达肿瘤细胞的裂解。Mipletamig 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-P11288
PACAP Receptor Apoptosis
Cancer
ANT308 是一种血管活性肠肽 (VIP receptor ) 拮抗剂。ANT308 显著增强 T 细胞的活化和增殖。ANT308 通过抑制 VIP-VPAC2 信号传导并降低 MCAM 和 N-cadherin 的表达，抑制黑色素瘤细胞的迁移和转移，并诱导细胞凋亡 (apoptosis )。ANT308 可用于急性髓系白血病 (AML ) 和葡萄膜黑色素瘤 (UVM) 的研究。
HY-104072
HY-163541
HY-149735
HY-P991648
Interleukin Related
Cancer
CSL-360 是一种靶向 CD123 的嵌合非偶联 IgG1 单克隆抗体。CSL-360 可有效阻止 IL-3 与 CD123 结合，从而消除 IL-3 诱导的细胞增殖。CSL-360 可用于急性髓系白血病 (AML ) 研究。
HY-112852
Src Apoptosis
Cancer
TL02-59 是一种具有口服活性，选择性的 Src-家族激酶 Fgr 抑制剂，IC50 为 0.03 nM。TL02-59 抑制 Src-家族激酶 Lyn 和 Hck ，IC50 分别为 0.1 nM 和 160 nM。TL02-59 有效抑制急性髓性白血病 (AML ) 细胞生长。
HY-112852A
Src Apoptosis
Cancer
TL02-59 dihydrochloride 是一种具有口服活性，选择性的 Src-家族激酶 Fgr 抑制剂，IC50 为 0.03 nM。TL02-59 dihydrochloride 抑制 Src-家族激酶 Lyn 和 Hck ，IC50 分别为 0.1 nM 和 160 nM。TL02-59 dihydrochloride 有效抑制急性髓性白血病 (AML ) 细胞生长。
HY-151381
Dihydroorotate Dehydrogenase
Cancer
hDHODH-IN-10 是一种有效的、选择性的、具有口服活性的 hDHODH 抑制剂，IC50 值为 10.9 nM。hDHODH-IN-10 与关键残基 Arg136 和 Gln47 形成氢键。hDHODH-IN-10 可抑制癌细胞的增殖。hDHODH-IN-10 可用于癌症研究，如 AML 、结肠癌。
HY-163160
HY-175886
HY-144675
Histone Demethylase
Cancer
LSD1-IN-13 (compound 7e) 是一种口服有效的 LSD1 抑制剂，其 IC50 值为 24.43 nM。LSD1-IN-13 可激活 CD86 表达，其 EC50 值为 470 nM。LSD1-IN-13 诱导 AML (急性髓系白血病)细胞系分化。
HY-144675A
Histone Demethylase
Cancer
LSD1-IN-13 hydrochloride (compound 7e) 是一种口服有效的 LSD1 抑制剂，其 IC50 值为 24.43 nM。LSD1-IN-13 hydrochloride 可激活 CD86 表达，其 EC50 值为 470 nM。LSD1-IN-13 hydrochloride 诱导 AML (急性髓系白血病)细胞系分化。
HY-173141
mTOR
Cancer
mTOR inhibitor-26 (Compound HPT-11) 是一种 mTOR 抑制剂， IC50 为 0.7 nM。mTOR inhibitor-26 可有效抑制 AML 细胞系 Molm-13 和 MV-4-11 的增殖。mTOR inhibitor-26 具有抗肿瘤活以及良好的代谢稳定性，有望用于癌症领域的研究。
HY-160733
Epigenetic Reader Domain
Cancer
Menin-MLL-IN-32 (compound 51) 是一种 Menin-MLL 相互作用抑制剂，在 HTRF 检测中，其 IC50 为 0.042 nM。Menin-MLL-IN-32 抑制 MEIS1 mRNA 的表达，其 IC50 为 11 nM。Menin-MLL-IN-32 显示出抗增殖作用，对 MOLM14 细胞、OCI-AML 3 细胞和 KO-52 细胞的 IC50 值分别为 8 nM、24 nM 和 1900 nM。Menin-MLL-IN-32 可用于白血病的研究。
HY-P11288A
PACAP Receptor Apoptosis
Cancer
ANT308 TFA 是一种血管活性肠肽 (VIP receptor ) 拮抗剂。ANT308 TFA 显著增强 T 细胞的活化和增殖。ANT308 TFA 通过抑制 VIP-VPAC2 信号传导并降低 MCAM 和 N-cadherin 的表达，抑制黑色素瘤细胞的迁移和转移，并诱导细胞凋亡 (apoptosis )。ANT308 TFA 可用于急性髓系白血病 (AML ) 和葡萄膜黑色素瘤 (UVM) 的研究。
HY-164607
DNA/RNA Synthesis Apoptosis
Cancer
YL-5092 是一种 YT521-B 同源性 (YTH) 结构域蛋白 1 (YTHDC1 ) 抑制剂，其 IC50 值为 7.4 nM，KD 值为 29.6 nM。YL-5092 能够抑制癌细胞增殖，并诱导细胞 G0/G1 期阻滞和凋亡 (apoptosis )。YL-5092 可用于癌症研究，如急性髓系白血病 (AML )。
HY-30272
HY-161280
PROTACs FLT3
Cancer
PROTAC FLT-3 degrader 3 (compound 35) 是 FLT 的 PROTAC 降解剂。PROTAC FLT-3 degrader 3 具有抗增殖活性，在 MV4-11 细胞中 IC50 为 7.55 nM。
HY-162282
PROTACs DNA Methyltransferase
Cancer
PROTAC METTL3-14 degrader 1 (compound 30) 是 METTL3-14 的 PROTAC 降解剂。PROTAC METTL3-14 degrader 1 显示对 METTL3 和/或 METTL14 降解率达到 50% 或更高（粉色：目标蛋白的配体 (HY-115717)；黑色：Linker (HY-168686)；蓝色：E3 连接酶的配体 (HY-10984)）。
HY-101266R
HY-162293
CDK
Cancer
CDK8-IN-14 (compound 12) 对 CDK8 的抑制活性，IC50 值为 39.2 nM，并具有抗 AML 细胞增殖活性（molm-13 GC50 = 0.02±0.01μM，MV4-11 GC50 = 0.03±0.01μM）。
HY-183251
HY-139193
DNA/RNA Synthesis
Cancer
TH1760 是一种 NUDIX-type 15 (NUDT15 ) 抑制剂，IC50 值为 25 nM。TH1760 通过增强核酸中 6-thio-(d) GTP 的积累使细胞对 6-硫代鸟嘌呤敏感。TH1760 增强了硫基嘌呤的抗白血病作用。
HY-157334
HY-115906
FLT3 MNK Apoptosis
Cancer
K783-0308 是一种有效且选择性的 FLT3 和 MNK2 双重抑制剂，IC50 值分别为 680 和 406 nM。 K783-0308 抑制 MOLM-13 (IC50 =10.5 µM) 和 MV-4-11 (IC50 =10.4 µM) 细胞的生长。K783-0308 促进急性髓性白血病 (AML ) 细胞的凋亡 (apoptosis ) 并使细胞周期停滞在 G0/G1 期。
HY-101266BR
MDM-2/p53 Reference Standards E1/E2/E3 Enzyme Apoptosis
Cancer
Milademetan (tosylate hydrate) (Standard) 是 Milademetan (tosylate hydrate) (HY-101266B) 的分析标准品。本产品用于研究及分析应用。Milademetan (DS-3032) tosylate hydrate 是特异性的、具有口服活性的 MDM2 抑制剂，用于急性髓系白血病和实体肿瘤的研究。Milademetan (DS-3032) tosylate hydrate 可诱导 G1 细胞周期阻滞、衰老和凋亡。
HY-164460
Pim
Cancer
AZD1897 是一种 PIM1 、PIM2 和 PIM3 抑制剂，对这 3 种 PIM 激酶的 IC50 值均小于 3 nM。AZD1897 具有抗癌活性，可与 Capivasertib (HY-15431) 协同抑制急性髓性白血病 (AML ) 细胞活性，这种协同抑制效应通过 mTOR 和 MCL1 通路抑制实现。
HY-164515
Apoptosis Mitochondrial Metabolism
Cancer
ONC213 是一种具有口服活性的 α-酮戊二酸脱氢酶 (αKGDH ) 抑制剂。ONC213 可通过抑制 αKGDH 的活性来抑制线粒体呼吸并提高 α-酮戊二酸水平。ONC213 可通过诱导线粒体应激反应和抑制 MCL-1 的翻译来诱导细胞凋亡 (apoptosis )。ONC213 可用于癌症研究，如急性髓系白血病 (AML )。
HY-124629
Apoptosis
Cancer
DB2313 是一种有效的转录因子 PU.1 抑制剂。DB2313 抑制了 PU.1 依赖性的报告基因的转激活，IC50 为 5 μM。DB2313 破坏了 PU.1 与靶基因启动子的相互作用。DB2313 可诱导急性髓细胞性白血病 (AML ) 细胞的凋亡 (apoptosis )，并具有抗癌作用。
HY-175273
PROTACs FLT3 HSP ERK STAT Akt Apoptosis
Cancer
MA191 是一种 FLT3 PROTAC 降解剂。MA191 可消除因丝裂原活化激酶反弹激活而产生的 FLT3 抑制剂耐药性。MA191 通过一种需要 VHL、Neddylation 和 BIM 的机制介导 FLT3 -ITD 的快速降解。MA191 在诱导细胞凋亡 (apoptosis ) 之前降低 FLT3 -ITD 水平。MA191 可抑制斑马鱼体内 AML 细胞的增殖。MA191 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。(粉色：FLT3 配体：(HY-175311)，蓝色：E3 连接酶 CRBN 配体 (HY-112078)，黑色：连接子，E3 连接酶配体-接头偶联物：(HY-175312))。
HY-P99394
JNJ-64407564
CD3
Cancer
塔奎妥单抗
GPRC5D (G 蛋白偶联受体家族C5组成员 D) 和 CD3 结合，通过T 细胞的募集和活化诱导 T 细胞介导的杀死表达 GPRC5 的 MM 细胞。Talquetamab（JNJ-64407564）具有抗肿瘤活性。
HY-158160
Sodium Channel
Metabolic Disease
LBA-3 是口服有效的钠偶联柠檬酸转运蛋白 SLC13A5 的选择性抑制剂，IC50 为 67 nM。LBA-3 可降低油酸和棕榈酸 (OPA) 刺激的 AML 12 细胞、PCN 刺激的原代小鼠肝细胞以及小鼠模型中的甘油三酯和总胆固醇水平，且未检测到毒性。LBA-3 具有血脑屏障通透性。
HY-171792
ORM-6151
Transmembrane Glycoprotein
Cancer
BMS-986497 (ORM-6151) 是一种 CD33 靶向抗体偶联的 GSPT1 降解剂。BMS-986497 将 GSPT1 降解剂 SMol006 传递到表达 CD33 的细胞，诱导 GSPT1 蛋白降解。BMS-986497 有望用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-181690
Epigenetic Reader Domain
Cancer
Menin-MLL-IN-37 是一种具有口服活性的 Menin-MLL 蛋白复合物抑制剂，其 IC50 为 820.50 nM。Menin-MLL-IN-37 可破坏 menin 与 MLL 蛋白之间的相互作用。Menin-MLL-IN-37 可诱导急性髓系白血病细胞分化，并选择性抑制 MLL 重排型及 DNMT3A/NPM1 突变型白血病细胞的增殖。Menin-MLL-IN-37 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的相关研究。
HY-129937A
PROTACs Epigenetic Reader Domain
Cancer
GNE-987 是一种 VHL 依赖性 BRD4 PROTAC 降解剂。GNE-987 显示皮摩尔细胞 BRD4 降解活性 (在 EOL-1 AML 细胞系中，DC50 =0.03 nM)。GNE-987 与 BRD4 的 BD1 和 BD2 结合，具有低纳米摩尔亲和力 (IC50 分别为 4.7 和 4.4 nM)。GNE-987 可用于癌症研究。
HY-116129
FLT3 Apoptosis
Cancer
BPR1J-340 是一种强效的 FLT3 抑制剂，IC50 约为 25 nM。BPR1J-340 可抑制 FLT3 和 STAT5 的磷酸化，并引发 FLT3-ITD+ 急性髓系白血病 (AML ) 细胞凋亡 (apoptosis )。BPR1J-340 表现出显著的抗肿瘤活性。
HY-122209
HBV
Infection
DVR-01 是 HBV 的抑制剂，在 AML 12HBV10 和 HepDES19 细胞中的 EC50 值分别为 1.7 和 1.6 μM。DVR-01 对 HBV 突变体具有抑制活性，EC50 为 2.403-3.273 μM。DVR-01 可用于 HBV 感染以及相关疾病的研究。
HY-174873
PROTACs METTL3 Apoptosis Bcl-2 Family
Cancer
AF151 是一种 METTL3 PROTAC 降解剂，在 MOLM-13 细胞中的 DC50 为 0.43 μM。AF151 通过显著降解 METTL3 蛋白和降低 m6A 水平来抑制细胞生长。AF151 可诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并降低 Bcl-2 蛋白水平。AF151 可用于癌症如急性白血病 (AML ) 的研究。(粉色：METTL3 配体 (HY-174874)；蓝色：VHL 配体 (HY-125845)；黑色：连接子；VHL 配体+连接子 (HY-174875)) 。
HY-178908
FLT3 Apoptosis
Cancer
FLT3-IN-35 (Compound 4K) 是一种口服有效的共价不可逆 FLT3 抑制剂。FLT3-IN-35 可抑制 FLT3 及其下游信号因子的磷酸化，并诱导细胞周期阻滞和凋亡 (apoptosis )。FLT3-IN-35 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-180430
Drug Derivative
Cancer
Antitumor agent-208 是 Bufalin (HY-N0877) 的类似物，是一种强效且口服有效的抗肿瘤剂。Antitumor agent-208 对肿瘤细胞系具有抗增殖活性 (IC50 = 0.30-1.09 nM)。Antitumor agent-208 在 MV-4-11 异种移植小鼠模型中抑制肿瘤生长。Antitumor agent-208 可用于癌症研究，例如急性髓系白血病 (AML ) 和非小细胞肺癌 (NSCLC)。
HY-129079
HY-148522
FLT3
Cancer
FLT3-IN-18 是一种有效的选择性 FLT3 抑制剂，IC50 值为 0.003 μM。FLT3-IN-18 诱导细胞凋亡 (apoptosis ) 和细胞周期停滞在 G1 期。FLT3-IN-18 抑制 FLT3 和 STAT5 磷酸化。FLT3-IN-18 具有研究急性髓系白血病 (AML ) 的潜力。
IC50 : 0.003 μM (FLT3)。
HY-125236
Epigenetic Reader Domain
Cancer
BET-IN-19 (Compound 146) 是一种 BET 抑制剂。BET-IN-19 抑制人 AML MV4-11 细胞中的 hIL-6 mRNA 转录 (IC50 ≤0.3 uM) 和 c-myc 活性 (IC50 ≤0.3 uM) 。BET-IN-19 抑制四乙酰化组蛋白 H4 与 BRD4 溴结构域 1 的结合 (IC50 ≤ 0.3 uM)。
HY-148014
HY-172581
FLT3 Apoptosis Ras p38 MAPK PI3K Akt JAK STAT
Cancer
克立福替尼
FLT3-ITD (FMS 样酪氨酸激酶 3 内部串联重复突变) 的抑制剂，其 IC50 值为 15.1 nM。Clifutinib 对 FLT3-ITD 急性髓系白血病 (AML ) 细胞系表现出强效的抗增殖作用（MV-4-11：IC50 = 1.5 nM；MOLM-13：IC50 = 1.4 nM）。Clifutinib 抑制 FLT3-ITD 激酶活性，并阻断 FLT3 的下游 RAS/MAPK 、PI3K/AKT 和 JAK/STAT5 信号通路。Clifutinib 可诱导携带 FLT3-ITD 突变的急性髓系白血病细胞发生细胞凋亡 (apoptosis )。Clifutinib 在携带 MV-4-11 或 MOLM-13 移植瘤的小鼠中显示出显著的抗肿瘤功效。Clifutinib 有望用于复发/难治性 FLT3-ITD 阳性急性髓系白血病的研究。
HY-155219
Methylenetetrahydrofolate Dehydrogenase (MTHFD)
Cancer
TH9028 是一种 MTHFD1 、MTHFD2 和 MTHFD2L 抑制剂，对人源靶点的 IC50 值分别为 0.5 nM、11 nM 和 27 nM。TH9028 可与靶酶的底物结合位点结合，与关键残基形成氢键等相互作用，并诱导酶环 1 发生构象变化。TH9028 可降低复制叉速度、诱导复制应激、引发 S 期阻滞、触发细胞凋亡、损害胸苷生成，并导致尿嘧啶错误掺入 DNA。TH9028 在急性髓系白血病和 T-ALL 细胞中表现出抗增殖活性，而对非转化细胞的作用较弱。TH9028 可用于急性髓系白血病的相关研究。
HY-158974
HY-12344A
FLT3
Cancer
UNC2025 hydrochloride 是一种强效、ATP 竞争性，高口服活性和能透过血脑屏障的 Mer/Flt3 抑制剂，IC50 值分别为 0.74 nM 和 0.8 nM。UNC2025 hydrochloride 对 MERTK 的选择性是 Axl 的 45 倍(IC50 =122nM; Ki =13.3 nM)。UNC2025 hydrochloride 具有良好的 PK 特性，可用于急性白血病的研究。
HY-P990002
c-Kit
Inflammation/Immunology Cancer
Anti-Mouse CD117/c-Kit Antibody (2B8) 是一种 IgG2b 抗体，靶向小鼠 CD117/c-Kit 。Anti-Mouse CD117/c-Kit Antibody (2B8) 可与小鼠 c-Kit (也称为 CD117) 发生反应，c-Kit 在造血祖细胞、肥大细胞和急性髓系白血病 (AML ) 细胞上表达。Anti-Mouse CD117/c-Kit Antibody (2B8) 可用于癌症和炎症中的流式细胞术、免疫荧光和免疫组织化学检测。
HY-P991656
CXCR Apoptosis p38 MAPK Akt
Cancer
LY-2624587 是一种靶向 CXCR4 的人源化 IgG4 单克隆抗体拮抗剂。LY-2624587 可阻断 SDF-1/CXCR4 相互作用以及 SDF-1 诱导的 GTP 结合。LY-2624587 显著抑制细胞迁移，并诱导人类淋巴瘤和白血病细胞凋亡 (apoptosis )。LY-2624587 还可以抑制 CXCR4 和 SDF-1 介导的细胞信号传导，包括 MAPK 和 AKT 的激活。LY-2624587 可用于人类血液系统恶性肿瘤 (如急性髓系白血病 (AML )) 的研究。
HY-179734
PROTACs Epigenetic Reader Domain Apoptosis c-Myc
Cancer
PROTAC BRD4 Degrader-41 (Compound A5) 是一种 BRD4 PROTAC 降解剂，其 DC50 为 0.97 nM。PROTAC BRD4 Degrader-41 对 AML 、淋巴瘤、乳腺癌、卵巢癌、非小细胞肺癌等多种癌细胞均有强效的抗增殖活性。PROTAC BRD4 Degrader-41 可诱导 MV4-11 细胞发生 G0/G1 期阻滞和细胞凋亡 (apoptosis )。PROTAC BRD4 Degrader-41 下调 c-Myc 的转录水平。
HY-N12641
Apoptosis Pyroptosis
Cancer
Ardisianone 是一种具有烷基苯醌结构的成分，可从 Ardisia virens Kurz 和 Ardisia compressa 茶提取物中分离得到。Ardisianone 表现出强效的抗白血病活性，特别是在 HL-60 细胞中，其 IC50 值分别为 1.87 μM (24 h) 和 1.67 μM (48 h)。Ardisianone 诱导 caspase 依赖性凋亡 (apoptosis ) 并触发焦亡 (pyroptosis )。Ardisianone 可用于急性髓系白血病 (AML ) 研究。
HY-15222
Epigenetic Reader Domain Apoptosis
Cancer
Menin-MLL inhibitor MI-2 是一种具有竞争性和选择性的 Menin-MLL 相互作用抑制剂，IC50 值为 446 nM，Ki 值为 158 nM。Menin-MLL inhibitor MI-2 可下调如 HOXA9 和 MEIS1 等靶基因的表达，抑制白血病细胞的增殖，并诱导细胞凋亡 (apoptosis ) 和分化。Menin-MLL inhibitor MI-2 有望用于 MLL 重排的急性白血病 (如急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病) 的研究。
HY-15222A
Epigenetic Reader Domain Apoptosis
Cancer
Menin-MLL inhibitor MI-2 dihydrochloride 是一种具有竞争性和选择性的 Menin-MLL 相互作用抑制剂，IC50 值为 446 nM，Ki 值为 158 nM。Menin-MLL inhibitor MI-2 dihydrochloride 可下调如 HOXA9 和 MEIS1 等靶基因的表达，抑制白血病细胞的增殖，并诱导细胞凋亡 (apoptosis ) 和分化。Menin-MLL inhibitor MI-2 dihydrochloride 有望用于 MLL 重排的急性白血病 (如急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病) 的研究。
HY-164526
Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
Cancer
SH1573 是一种具有口服活性的 mIDH2 抑制剂。SH1573 对 mIDH2 R140Q 蛋白具有较强的选择性抑制作用 (IC50 =4.78 nmol/L)，可有效降低动物模型、细胞系、血清和肿瘤中致癌代谢物 2-羟基戊二酸 (2-HG) 的产生。SH1573 可用于急性髓性白血病 (AML ) 的研究。
HY-182912
HY-125008
FLT3 Apoptosis
Cancer
JH-IX-179 是一种 FLT3 抑制剂 (IC50 = 4 nM (FLT3-ITD)、10 nM (FLT3-D835Y))。JH-IX-179 抑制表达 FLT3-ITD 细胞 G1 期停止，并诱导凋亡 (apoptosis )。JH-IX-179 可用于急性骨髓性白血病 (AML ) 研究。
HY-173214
FLT3 Apoptosis
Cancer
FLT3-ITD-IN-3 (13v) 是一种具有口服活性的 FLT3-ITD (FLT3内部串联重复突变) 抑制剂，可通过阻断 FLT3信号转导，诱导 G0/G1 期细胞周期停滞及 细胞凋亡。该化合物目前被用于急性髓系白血病 (AML ) 的相关研究。
HY-115529
Bcl-2 Family Apoptosis
Cancer
(-)BI97D6 是一种广谱 Bcl-2 蛋白家族抑制剂，对 Mcl-1 ，Bcl-2 ，Bcl-xL 和 Bcl-1 均有抑制作用，IC50 值分别为 0.025，0.031，0.076 和 0.122 μM。(-)BI97D6 通过 Bak 和 Bax 介导的线粒体凋亡 (apoptosis ) 途径，刺激细胞死亡。此外，(-)BI97D6 抑制 Mcl-1 ，能够有效诱导急性髓性白血病 (AML ) 细胞的凋亡 (apoptosis )。
HY-155226
FLT3 Apoptosis
Cancer
FLT3-IN-21 (compound LC-3) 是有效的 FLT3 抑制剂 (IC50 : 8.4 nM)，诱导细胞凋亡。FLT3-IN-21 能够将细胞周期阻滞在 G1 期，抑制 FLT3-ITD 阳性 AML 细胞 MV-4-11 增殖 (IC50 : 5.3 nM)。在小鼠中，FLT3-IN-21 (10 mg/kg/d) 可抑制 MV-4-11 异种移植模型的肿瘤生长 (TGI=92.16%)。
HY-155529
Pim
Cancer
FD1024 是 PIM 抑制剂 (对 PIM1、2、3 的 IC50 s 为 1.96、38.9、4.17 nM)。FD1024 可用于急性髓系白血病的研究。FD1024 对所测试的 AML 细胞系具有很强的抗增殖活性，对EOL-1、MV-4-11、KG-1、MOLM-16 细胞的抑制作用为 0.16 μM、0.12 μM、1.05 μM、1.39μM。FD1024 对小鼠也具有抗肿瘤功效。
HY-124500
STAT Apoptosis
Cancer
AC-4-130 是一种有效的 STAT5 SH2 结构域抑制剂。AC-4-130 直接与 STAT5 结合并破坏 STAT5 激活、二聚化、核易位和 STAT5 依赖性基因转录。AC-4-130 在 FLT3-ITD 驱动的白血病细胞中诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。AC-4-130 具有抗癌活性，可以有效阻断急性髓系白血病 (AML ) 中 STAT5 活性的病理水平。
HY-172262
VDAC Bcl-2 Family Apoptosis
Cancer
WEHI-3773 是一种 VDAC2 配体和凋亡 (Apoptosis ) 调节剂。WEHI-3773 可直接结合 VDAC2 的 β7-β10 区域，破坏其与 BAX 及 BAK 的相互作用。WEHI-3773 可通过调节 BAX 的构象激活、线粒体再分布以及细胞色素 c 释放，在 BAK 缺陷细胞中调节 BAX 介导的细胞凋亡。WEHI-3773 可克服 Venetoclax (HY-15531) 耐药性，使携带 BAX 突变的白血病细胞重新对 BH3 类似物敏感，还可使经 BH3 类似物处理的 BAK 缺陷细胞获得长期克隆形成存活能力。WEHI-3773 可用于急性髓系白血病的相关研究。
HY-112852S
Isotope-Labeled Compounds Src Apoptosis
Cancer
TL02-59-d5 是氘代标记的 TL02-59 (HY-112852)。TL02-59 是一种具有口服活性，选择性的 Src-家族激酶 Fgr 抑制剂，IC50 为 0.03 nM。TL02-59 抑制 Src-家族激酶 Lyn 和 Hck，IC50 分别为 0.1 nM 和 160 nM。TL02-59 有效抑制急性髓性白血病 (AML ) 细胞生长。
HY-158325
PROTACs FLT3 Apoptosis
Cancer
PROTAC FLT-3 degrader 4 是一种具有口服活性的基于 CRBN 的 FLT3-PROTAC 降解剂，可通过泛素-蛋白酶体系统有效诱导 FLT3-ITD 降解。PROTAC FLT-3 degrader 4 对 FLT3-ITD 突变型急性髓系白血病 (AML ) 细胞具有高度选择性。（蓝色：CRBN 配体，黑色：连接子；粉色：FLT3 抑制剂）。
HY-168741
FLT3
Cancer
FLT3-ITD-IN-2 (Compound A1) 是 FLT3-ITD 激酶 (FLT3-ITD kinase ) 的抑制剂，IC50 为 2.12 nM。FLT3-ITD-IN-2 可抑制 FLT3 依赖性的人 AML 细胞系 MOLM-13 的增殖，IC50 为 25.65 nM。FLT3-ITD-IN-2 对急性髓系白血病具有抗肿瘤作用。
HY-155112
Microtubule/Tubulin FLT3 Bcr-Abl
Cancer
Antiproliferative agent-30 (Compound 8g) 抑制微管蛋白 组装并抑制 FLT3 和 Abl1 。Antiproliferative agent-30 具有血管破坏活性。Antiproliferative agent-30 对癌细胞系具有广泛的抗增殖活性 (对于 HCT-116、K562、MV-4-11 细胞 的 IC50 分别为 0.054 nM、0.008 nM、0.144 nM)。Antiproliferative agent-30 对FLT3-ITD-TKD突变的 AML 也具有抗癌作用。
HY-175282
Apoptosis Caspase CDK PARP Akt Autophagy Atg8/LC3
Cancer
ASX-173 是一种具有口服活性的天冬酰胺合成酶 (ASNS) 抑制剂 (IC50 = 0.113 μM, Ki = 0.4 nM)。ASX-173 增强 L-Asparaginase (ASNase) (HY-P1923) 的抗癌活性。ASX-173 与 ASNase 联用可破坏核苷酸合成，并诱导白血病细胞周期停滞、凋亡 (apoptosis ) 和自噬 (autophagy )。ASX-173 与 ASNase 联用可延缓 OCI-AML 2 异种移植瘤的生长。ASX-173 可用于急性淋巴细胞白血病、急性髓性白血病、结直肠癌等癌症的研究。
HY-185207
Pyroptosis
Infection Cancer
CQ80 是 PEPD/XPNPEP1 抑制剂及选择性 CARD8 炎性小体激活剂，对 PEPD、XPNPEP1 的 IC50 分别为 0.91 μM、43 μM。CQ80 通过抑制 PEPD 和 XPNPEP1 促进 Xaa-Pro 肽的积累，释放 CARD8 片段以形成炎症小体，并通过切割 GSDMD 诱导细胞焦亡 (pyroptosis )。CQ80 可用于炎性小体、CARD8 表达癌细胞、 HIV-1 感染细胞清除、急性髓系白血病 (AML ) 相关研究。
HY-175164
Apoptosis c-Myc
Cancer
SVC112 是一种翻译延伸 (translation elongation ) 抑制剂，其通过阻止 EF2 从核糖体上的周期性解离来抑制翻译的延伸步骤。 SVC112 在多种癌细胞系 (急性髓系白血病 (AML )、多发性骨髓瘤 (Myeloma)、结直肠癌 (CRC) 和头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 中显示出抑制活性。SVC112 优先阻碍 mRNA 的核糖体加工，并减少包括 Myc 和 Sox2 在内的 CSC 相关蛋白。SVC112 在血液癌细胞系中诱导凋亡 (apoptosis )，而在结直肠癌细胞系中，c-Myc 的磷酸化与其对 SVC112 的敏感性相关。SVC112 在体外可灭活 HNSCC 干细胞，并防止小鼠 HNSCC 肿瘤异种移植模型的肿瘤再生长。SVC112 可以用于头颈部鳞状细胞癌的研究。
HY-175502
Molecular Glues IKZF Family Apoptosis
Cancer
MGD-22，一种分子胶，是一种口服活性的 IKZF1/2/3 降解剂，其 DC50 值分别为 8.33 nM、9.91 nM 和 5.74 nM。MGD-22 对多种血液癌症细胞表现出极强的抗增殖活性。MGD-22 诱导癌症细胞凋亡 (apoptosis )。MGD-22 在NCI-H929 异种移植瘤或 WSU-DLCL-2 异种移植瘤的小鼠中展示出强大的抗肿瘤效能。MGD-22 可用于研究血液癌症，包括多发性骨髓瘤 (MM)、急性髓系白血病 (AML ) 和弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL)。
HY-168936
PROTACs Epigenetic Reader Domain Apoptosis
Cancer
DP-15 是 GSPT1 和 BRD4 的降解剂，DC50 s 分别为 5.25 nM 和 0.48 nM。DP-15 对 AML 细胞和 NHL 细胞表现出抗增殖活性，IC50 为纳摩尔水平，在 G1 期阻滞细胞周期，并诱导 MOLM13 细胞凋亡 (apoptosis )。DP-15 在 MOLM-13 异种移植小鼠模型中表现出抗白血病活性。(Pink: ligand for target protein JQ-1 carboxylic acid (HY-78695); Black: linker (HY-W262798); Blue: ligand for E3 ligase Cereblon Thalidomide-5-OH (HY-23095))
HY-155175
Tim3 IFNAR
Cancer
TIM-3-IN-2 是一种 TIM-3 抑制剂。TIM-3-IN-2 阻断 TIM-3 与 PtdSer 、CEACAM1 和 Gal-9 的相互作用，并抑制 TIM-3 的免疫抑制功能。TIM-3-IN-2 可恢复外周血单个核细胞的 IFNγ 释放。TIM-3-IN-2 可抑制急性髓系白血病细胞的增殖。TIM-3-IN-2 可用于急性髓系白血病的研究。
HY-108417
STAT JAK Bcr-Abl
Cancer
Debio 0617B 是一种多激酶抑制剂，可减少原代人 AML CD34+ 干/祖细胞的维持和自我更新。Debio 0617B 靶向 STAT3/STAT5 信号上游关键激酶，如 JAK、SRC、ABL 和 III/V 类受体酪氨酸激酶。Debio 0617B 在 STAT3 驱动的实体瘤中具有功效。
HY-161710
HY-144433
DNA Methyltransferase
Infection
DNMT3A-IN-1 (compound 1) 是一种有效的选择性 DNMT3A 抑制剂。 DNMT3A-IN-1 显示出针对 DNMT3A 的抑制剂活性，KI 值范围为 9.16-18.85 μM (AdoMet) 和 11.37-23.34 μM (poly dI-dC)。DNMT3A-IN-1 可诱导急性髓系白血病 (AML ) 细胞系的细胞凋亡 (Apoptosis )[1] [2] 。
HY-129079A
HY-114414
HDAC mTOR Apoptosis
Cancer
HDACs/mTOR Inhibitor 1 是一种双重的 HDACs 和 mTOR 抑制剂，对 HDAC1, HDAC6, mTOR 的 IC50 s 分别为 0.19 nM、1.8 nM、1.2 nM。HDACs/mTOR Inhibitor 1 刺激细胞周期停滞在 G0/G1 期并诱导肿瘤细胞凋亡，且 in vivo 毒性低。HDACs/mTOR Inhibitor 1 可用于血液系统恶性肿瘤的研究。
HY-P99971
ADC Antibody Transmembrane Glycoprotein
Cancer
吉妥珠单抗
CD33 抗原的单克隆 IgG4-κ 抗体。Gemtuzumab 通过特异性靶向急性髓系白血病 (AML ) 中白血病细胞母细胞表面表达的 CD33 来导致细胞坏死。Gemtuzumab 可用于合成抗体-药物偶联物 (ADC) Gemtuzumab ozogamicin (HY-109539)。Gemtuzumab ozogamicin 由 Calicheamicin (一种细胞毒性抗生素) 的细胞毒性衍生物和单克隆抗体组成。Gemtuzumab ozogamicin 可用于急性髓系白血病的研究。Gemtuzumab 的同型对照可参考 Human IgG4 (S228P) kappa, Isotype Control (HY-P99003)。
HY-182956
Molecular Glues DNA Methyltransferase
Cancer
DNMT1 Degrader-1 是一种选择性 DNMT1 降解剂，IC50 为 202.87 nM，Kd 值为 122 nM。DNMT1 Degrader-1 可作为分子胶与 DNMT1 和 UHRF1 形成三元复合物，触发 UHRF1 介导的 DNMT1 泛素化与降解，并抑制 DNMT1 的酶活性。DNMT1 Degrader-1 可抑制原代急性髓系白血病细胞的增殖，发挥抗肿瘤活性。DNMT1 Degrader-1 可用于急性髓系白血病的研究。
HY-173481
CDK
Cancer
CDK9-IN-37 (Compound 24) 是一种 CDK9 抑制剂 (EC50 : 5.5 nM)，且对其他 CDK 亚型抑制较弱，表现出高选择性。CDK9-IN-37 对急性髓系白血病细胞 MOLM-13 具有显著的抗增殖活性 (IC50 : 0.034 μM)。CDK9-IN-37 通过抑制 CDK9 信号通路，降低 RNAP II CTD (Ser2) 磷酸化水平，下调抗凋亡蛋白 McI-1，诱导细胞凋亡 (apoptosis )，并将细胞周期阻滞在 G2/M 期。CDK9-IN-37 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-143317
Epigenetic Reader Domain
Cancer
XY153 (compound 8l) 是 BD2 选择性的 BET 抑制剂，选择性地与 BRD4 BD2 结合。XY153 与 BRD4 BD2，BRD3 BD2 和 BRD2 BD2 结合 IC50 值分别为 0.79，5.31 和 5.09 nM。XY153 对多种肿瘤细胞系显示出有效的抗增殖活性。XY153 可用于急性髓性白血病和癌症的研究。
HY-173212
Polo-like Kinase (PLK) c-Myc Apoptosis
Cancer
PLK1-IN-13 是一种选择性和口服活性的 PLK1 抑制剂 (IC50 : 0.27 nM)。PLK1-IN-13 还抑制 PLK2 (IC50 : 12.72 nM) 和 PLK3 (IC50 : 4.12 nM)。PLK1-IN-13将细胞停滞在 G2 期，诱导细胞凋亡 (apoptosis ) 并下调增殖相关致癌基因 c-MYC 的转录。PLK1-IN-13 抑制肿瘤生长，可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-174437A
FLT3
Cancer
FLT3-IN-32 TFA 是一种强效的 FLT3 抑制剂，其针对 FLT3-ITD 和 FLT3-D835Y 的 IC50 值分别为 2.40 nM 和 3.83 nM。FLT3-IN-32 TFA 有效抑制人 MV4-11 细胞增殖/存活，其 IC50 值为 0.07 nM。FLT3-IN-32 TFA 可用于急性髓性白血病 (AML ) 的研究。
HY-183265
HY-P990164
HY-111447
HY-118304
FLT3 Apoptosis Caspase
Cancer
AKN-028 是一种新型酪氨酸激酶 (TKI ) 抑制剂，是一种有效的口服活性的 FMS 样受体酪氨酸激酶 3 (FLT3 ) 抑制剂，其 IC50 值为 6 nM。AKN-028 抑制 FLT3 自磷酸化。AKN-028 诱导剂量依赖性的细胞毒性反应 (平均 IC50 =1 μM)。AKN-028 通过激活 caspase 3 诱导细胞凋亡 (apoptosis )。AKN-028 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-118304A
FLT3 Apoptosis Caspase
Cancer
AKN-028 TFA 是一种新型酪氨酸激酶 (TKI ) 抑制剂，是一种有效的口服活性的 FMS 样受体酪氨酸激酶 3 (FLT3 ) 抑制剂，其 IC50 值为 6 nM。AKN-028 TFA 抑制 FLT3 自磷酸化。AKN-028 TFA 诱导剂量依赖性的细胞毒性反应 (平均 IC50 =1 μM)。AKN-028 TFA 通过激活 caspase 3 诱导细胞凋亡 (apoptosis )。AKN-028 TFA 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-118304B
FLT3 Apoptosis Caspase
Cancer
AKN-028 acetate 是一种新型酪氨酸激酶 (TKI ) 抑制剂，是一种有效的口服活性的 FMS 样受体酪氨酸激酶 3 (FLT3 ) 抑制剂，其 IC50 值为 6 nM。AKN-028 acetate 抑制 FLT3 自磷酸化。AKN-028 acetate 诱导剂量依赖性的细胞毒性反应 (平均 IC50 =1 μM)。AKN-028 acetate 通过激活 caspase 3 诱导细胞凋亡 (apoptosis )。AKN-028 acetate 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-124676A
Apoptosis
Cancer
DB2115 tertahydrochloride 是一种高选择性 PU.1 抑制剂，可抑制 PU.1 与 DNA 结合 (IC50 : 2.3 nM)。DB2115 tertahydrochloride 能够抑制肿瘤细胞增殖，诱导细胞凋亡 (apoptosis )。DB2115 tertahydrochloride 可用于白血病等肿瘤的研究。
HY-181869
PROTACs Epigenetic Reader Domain Apoptosis
Cancer
PROTAC BET Degrader-17 是一种高效的 BET 蛋白 PROTAC 降解剂。PROTAC BET Degrader-17 通过募集 VHL E3 连接酶，特异性降解 BRD2、BRD3 (DC 50 =0.09 nM) 和 BRD4 (IC 50 =4.3 nM)。PROTAC BET Degrader-17 在急性髓系白血病 (AML apoptosis )，还在异种移植小鼠模型中有效抑制了肿瘤生长。PROTAC BET Degrader-17 可用于探索急性髓系白血病靶向疗法。
HY-155066
PI3K mTOR Apoptosis
Cancer
FD274 是一种高效的 PI3K/mTOR 双重抑制剂，对 PI3Kα/β/γ/δ 和 mTOR 的 IC50 分别为 0.65 nM、1.57 nM、0.65 nM、0.42 nM 和 2.03 nM。FD274 对 AML 细胞系 (HL-60 和 MOLM-16) 具有显着的抗增殖作用。FD274 使 HL-60 细胞周期停滞在 G1 期，并增加细胞凋亡(apoptosis )。FD274 在 HL-60 异种移植模型中表现出剂量依赖性的肿瘤生长抑制作用。FD274具有用于急性髓系白血病研究的潜力。
HY-176735
IRAK FLT3 Apoptosis
Cancer
FLT3/IRAK4-IN-1 是一种有选择性的 FLT3/IRAK4 抑制剂，对 FLT3-WT (IC50 = 1.95 nM)、FLT3-D835Y (IC50 = 3.22 nM) 和 IRAK4 (IC50 = 53.72 nM) 具有显著活性。FLT3/IRAK4-IN-1 对正常骨髓细胞毒性较低，能有效促进细胞凋亡 (apoptosis )，并且有克服耐药性的潜力。FLT3/IRAK4-IN-1 可用于研究急性髓系白血病 (AML ) 。
HY-171334A
HY-164977
PROTACs Phosphatase
Cancer
JCS-1 是一种强效的 DcpS PROTAC 降解剂。JCS-1 通过基于 RG3039 的弹头与 DcpS 非共价结合，并招募 E3 连接酶 VHL。JCS-1 可在纳摩尔浓度下促进 DcpS 泛素化和降解 (在 MOLM-14 细胞中的 DC50 为 87 nM)。JCS-1 可用于急性髓细胞性白血病和其他依赖 DcpS 的遗传性疾病研究 (粉红：DcpS 配体 (HY-102020)；蓝色：E3 连接酶 VHL 配体 (HY-151227)；黑色：连接子 (HY-141230))。
HY-139996
PROTACs Apoptosis FLT3 c-Kit FGFR VEGFR PDGFR c-Fms
Cancer
Pomalidomide-C5-Dovitinib (compound 2) 是一种含有 Pomalidomide、Dovitinib 并与 CRBN 相连的 PROTAC。Pomalidomide-C5-Dovitinib 对 FLT3-ITD+ AML 细胞具有增强的抗增殖作用。Pomalidomide-C5-Dovitinib 以泛素-蛋白酶体依赖性方式诱导 FLT3-ITD 和 KIT 蛋白降解，并完全阻断其下游信号通路。Pomalidomide-C5-Dovitinib具有研究FLT3-ITD+ 急性髓系白血病的潜力。
HY-143894
FLT3
Cancer
FLT3-IN-11 (compound 30) 是一种有效、选择性和具有口服活性的 FLT3 激酶抑制剂，对野生型 FLT3 和 FLT3-D835Y 的 IC50 分别为 7.22 nM 和 4.95 nM。FLT3-IN-11 对 FLT3 的选择性高于 c-KIT (>1000 倍)。FLT3-IN-11 具有出色的抗急性髓性白血病 (AML ) 活性 (MV4-11 细胞，IC50 为 3.2 nM)。
HY-P99014
ARGX-110
Fc Receptor (FcR) NF-κB
Inflammation/Immunology Cancer
古妥珠单抗
CD70 的选择性竞争性阻断剂 (结合人 CD70 的平衡解离常数为 17 pM)。Cusatuzumab 同时具有增强的抗体依赖的细胞毒性 (ADCC ) 活性，是人源化 IgG1 单克隆抗体，经人源化改造及基因工程修饰 (CH2 区突变增强效应功能) 人工合成。Cusatuzumab 具有双重模式：一是竞争性阻断 CD70 与 CD27 的相互作用，抑制 CD27-NF-κB 信号通路，减少调节性 T 细胞 (Treg) 活化和肿瘤细胞增殖；二是通过增强与 FcγRIIIa 的结合，介导 ADCC 及抗体依赖的细胞吞噬 (ADCP)，直接裂解 CD70 阳性肿瘤细胞。Cusatuzumab 可高效清除白血病干细胞 (LSC)、诱导肿瘤细胞分化和凋亡 (apoptosis )、恢复机体免疫监视，靶向 CD70 阳性肿瘤。Cusatuzumab 可用于急性髓系白血病 (AML ) 研究。
HY-128724
p97
Cancer
CB-5339 是一种具有口服活性的 p97 抑制剂，IC50 <30 nM ，可用于白血病研究，详细信息请参考专利 WO2015109285A1 中的化合物 FF07。
HY-P99395
JNJ 56022473; CSL 362
Interleukin Related
Cancer
塔妥珠单抗
CD123 中和单克隆抗体，含有修饰的 Fc 结构。Talacotuzumab 对 CD123、CD32b/c、CD16-158F、CD16-158V 的 KD 分别为 0.43 nM、188 nM、46 nM、16.8 nM。Talacotuzumab 抑制 IL-3 与 CD123 的结合，从而拮抗靶细胞中的 IL-3 信号传导。Talacotuzumab 使 Fc 区发生突变以增加对 CD16 (FcγRIIIa) 的亲和力，从而增强抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC)。Talacotuzumab 在体内非常有效地减少急性髓性白血病 (AML ) 异种移植小鼠模型中的白血病细胞生长。
HY-150797
QA-68-ZU81
PROTACs Epigenetic Reader Domain
Inflammation/Immunology Cancer
QA-68 (QA-68-ZU81) 是一种有效的 PROTAC 类 BRD9 降解剂。QA-68 能抑制细胞周期进程和细胞集落形成。QA-68 对急性髓系白血病 (AML ) 细胞系具有抗增殖活性。QA-68 能够由靶蛋白配体 (red part) EA-89 (HY-170314)、E3 连接酶配体 (blue part) Lenalidomide-I (HY-131318) 和 PROTAC linker (black part) Ethyne-C2-Pip-CO-Pip-Boc (HY-170315) 组成。其中 E3 泛素酶和 linker 能够组成 Lenalidomide-ethyne-C2-Pip-CO-Pip (HY-170319)。
HY-P9S0124
ORM-6151 Antibody; BMS-986497 Antibody
Cancer
Anti-CD33 Antibody (OR000283) (ORM-6151 Antibody; BMS-986497 Antibody) 是一种靶向 CD33 的抗体，该抗体是通过将 Gemtuzumab (HY-P99971) 的 FAb (H&L) 序列改造到带有 N297A 突变的 IgG1 Fc 上而产生的，该突变可抑制 Fc-γR 结合。Anti-CD33 Antibody (OR000283) 可用于构建降解剂-抗体偶联物 (DAC)，如 ORM-6151 (HY-171792)。
HY-E70723
FLT3
Cancer
FLT3 (FMS 样酪氨酸激酶 3，CD135) 是一种 3 型受体酪氨酸激酶，在正常造血过程中对细胞存活、增殖和分化起重要作用。FLT3 是急性髓系白血病 (AML ) 中最常见的突变基因之一。FLT3 D835Y 是最常见的激酶结构域突变，将天冬氨酸转化为酪氨酸。FLT3 D835Y Recombinant Human Active Protein Kinase 是一种重组 FLT3 D835Y 蛋白，可用于研究 FLT3 D835Y 相关功能。
HY-174367
RUNX Apoptosis
Cancer
RUNX1/ETO-IN-1 是一种靶向 RUNX1-ETO 致癌融合蛋白的抑制剂，特异性作用于 NHR2 寡聚化结构域。RUNX1/ETO-IN-1 直接与 NHR2 结合 (KD,app = 39 μM)。RUNX1/ETO-IN-1 通过诱导细胞凋亡 (apoptosis ) 和促进分化，在 RUNX1/ETO 易位型急性髓系白血病 (AML ) 细胞中发挥抗白血病活性。RUNX1/ETO-IN-1 在生理 pH 条件下基本不带电荷，因此具有优异的细胞膜渗透性。
HY-161615
PROTACs ATM/ATR Apoptosis
Inflammation/Immunology Cancer
PROTAC ATR degrader-2 是一种选择性 ATR PROTAC 降解剂。PROTAC ATR degrader-2 可降解急性髓系白血病 (AML ) 细胞 MV-4-11 和 MOLM-13 中的 ATR，DC50 分别为 22.9 nM 和 34.5 nM。APROTAC ATR degrader-2 对 ATR 的 IC50 为 29.6 nM，对 ATM 和 PI3K 的 IC50 均大于 2000 nM。APROTAC ATR degrader-2 诱导细胞凋亡 (apoptosis)，DNA 损伤、并上调 p53 表达。PROTAC ATR degrader-2 可通过不依赖激酶的 ATR 蛋白功能抑制癌细胞增殖。PROTAC ATR degrader-2 可用于急性髓系白血病的相关研究。
HY-110102
HY-13559
HY-13559A
HY-149359
Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
Cancer
IHMT-IDH1-053 (compound 16) 是一种高度选择性且不可逆的 IDH1 突变抑制剂，对 IDH1 R132H 的 IC50 为 4.7 nM。IHMT-IDH1-053 对 IDH1 wt 和 IDH2 wt/突变体表现出低活性。IHMT-IDH1-053 抑制 IDH1 R132H 突变体转染的 293T 细胞中 2-羟基戊二酸 (2-HG) 的产生 (IC50 =28 nM)。IHMT-IDH1-053 通过与残基 Cys269 的共价键与 NAPDH 结合袋相邻的变构袋中的 IDH1 R132H 蛋白结合。IHMT-IDH1-053 抑制带有 IDH1 R132 突变体的 HT1080 细胞系和原代 AML 细胞的增殖。
HY-16018
ABT-348
Aurora Kinase VEGFR PDGFR
Cancer
Ilorasertib (ABT-348) 是一种有效的，具有口服活性和 ATP 竞争性的 aurora 抑制剂，对 aurora A, aurora B, aurora C 的 IC50 值分别为 116, 5, 1 nM。Ilorasertib 也是一种有效的 VEGF 和 PDGF 抑制剂。Ilorasertib 具有用于急性髓系白血病 (AML ) 和骨髓增生异常综合征 (MDS) 的研究潜力。
HY-16018A
ABT-348 hydrochloride
Aurora Kinase PDGFR VEGFR
Cancer
Ilorasertib (ABT-348) hydrochloride 是一种有效的，具有口服活性和 ATP 竞争性的 aurora 抑制剂，对 aurora A, aurora B, aurora C 的 IC50 值分别为 116, 5, 1 nM。Ilorasertib hydrochloride 也是一种有效的 VEGF 和 PDGF 抑制剂。Ilorasertib hydrochloride 具有用于急性髓系白血病 (AML ) 和骨髓增生异常综合征 (MDS) 的研究潜力。
HY-18948
Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
Cancer
GSK321 是一个有效的选择性突变型 IDH1 抑制剂，抑制 R132G、R132C、R132H 和 WT IDH1 的 IC50 值分别为 2.9、3.8、4.6 和 46 nM，选择性比 IDH2 高出 100 倍。GSK321 诱导细胞内 α-Hydroxyglutaric acid (2-HG) (HY-113038B) 减少，髓细胞分化阻滞失效，在白血病母细胞和更不成熟的干细胞水平诱导粒细胞分化。GSK321 可用于急性髓系白血病 (AML ) 及其他癌症的研究。
HY-146749
FLT3 Trk Receptor Apoptosis
Cancer
FLT3/TrKA-IN-1 是一种有效的 FLT3/TrKA 双激酶抑制剂，FLT3、FLT3-ITD、FLT3-TKD 和 TrKA 酶的IC50 值分别为 43.8 nM、97.2 nM、92.5 nM 和 23.6 nM。FLT3/TrKA-IN-1 诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期，细胞凋亡 (apoptosis ) 和具有抗增殖活性。FLT3/TrKA-IN-1 具有研究急性髓性白血病 (AML ) 的潜力。
HY-156214
AP1867-PEG2-JQ1; AP-PEG2-JQ1
Epigenetic Reader Domain IFNAR
Cancer
NICE-01 (AP1867-PEG2-JQ1; AP-PEG2-JQ1) 是一种由 JQ1 (HY-13030)、AP1867 (HY-114434) 经 PEG2-二胺连接子偶联形成的双功能分子。NICE-01 能够诱导胞质货物的核输入，以定位于细胞核的含溴结构域蛋白 4 (BRD4 ) 作为“载体”，实现胞质蛋白的共输入与核滞留。NICE-01 可与 BRD4 和带有 FKBPF36V 标签的蛋白形成三元复合物，从而实现带标签胞质蛋白的核输入。NICE-01 可诱导 IRF1 靶基因的转录激活及干扰素应答通路的激活。NICE-01 可用于急性髓系白血病的相关研究。
HY-177578
Antibody-Drug Conjugates (ADCs) c-Kit Apoptosis Microtubule/Tubulin ERK Akt Caspase
Cancer
NN3201 是一种靶向 c-Kit 的抗体-药物偶联物 (ADC )，具有高亲和力 (KD = 0.19 pM)。NN3201 由 4-(3-Tosyl-2-(tosylmethyl)propanoyl)benzoic acid-glu(PEG24-Me)-val-cit-NH-benzyloxyformic acid-MMAE (HY-178219) 和 抗 c-Kit 人源单克隆抗体 NN2101 (HY-P991293) 偶联合成。NN3201 能够快速内化并抑制 SCF 驱动的信号传导，通过递送有效载荷诱导细胞周期阻滞和凋亡 (apoptosis )。由于 FcγR 结合力降低，NN3201 不表现出 Fc 介导的 ADCC 和 CDC 效应功能。NN3201 在多种肿瘤模型中表现出显著的 c-Kit 依赖性抗肿瘤功效。NN3201 可用于小细胞肺癌 (SCLC) 、胃肠道间质瘤 (GIST) 和急性髓系白血病 (AML ) 的相关研究[1][2] 。
HY-175282A
Apoptosis Caspase CDK PARP Autophagy
Cancer
(2S,3R,4S)-ASX-173 是 ASX-173 (HY-175282) 的 (2S,3R,4S)-对映体。ASX-173 是一种具有口服活性的天冬酰胺合成酶 (ASNS) 抑制剂 (IC50 = 0.113 μM, Ki = 0.4 nM)。ASX-173 增强 L-Asparaginase (ASNase) (HY-P1923) 的抗癌活性。ASX-173 与 ASNase 联用可破坏核苷酸合成，并诱导白血病细胞周期停滞、凋亡 (apoptosis) 和自噬 (autophagy)。ASX-173 与 ASNase 联用可延缓 OCI-AML 2 异种移植瘤的生长。ASX-173 可用于急性淋巴细胞白血病、急性髓性白血病、结直肠癌等癌症的研究。
HY-178020
FLT3 ERK Akt Apoptosis
Cancer
FLT3-IN-34 是一种 FLT3 抑制剂，具有 IC50 值为 1.4 nM。FLT3-IN-34 阻断 FLT3 及其下游信号分子 AKT 和 ERK1/2 的磷酸化。FLT3-IN-34 在 FLT3 -ITD 阳性的 MV4-11 细胞中诱导浓度依赖性的 G0/G1 期阻滞和轻度凋亡 ( apoptosis )。FLT3-IN-34 对 FLT3-ITD 阳性的 MV4-11 细胞 (IC50 = 14.95 nM) 和 MOLM-13 细胞 (IC50 = 18.5 nM) 显示出强效的抗增殖活性。FLT3-IN-34 可用于 FLT3 阳性急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
HY-179272
Wee1 HDAC Apoptosis
Cancer
Wee1/HDAC-IN-1 是一种双 Wee1/HDAC 抑制剂，对 Wee1 、HDAC1 、HDAC3 和 HDAC6 的 IC50 值分别为 1.2 nM、 196 nM、156 nM 和 55 nM。Wee1/HDAC-IN-1 对 MV4-11 细胞表现出强的抗增殖活性，其 IC50 值为 0.076 μM。Wee1/HDAC-IN-1 选择性地结合到 Wee1 和 HDACs 的催化位点，干扰 DNA 损伤修复通路，并诱导 MV4-11 细胞凋亡 (apoptosis )。Wee1/HDAC-IN-1 可用于急性髓系白血病的研究。
HY-182356
Methylenetetrahydrofolate Dehydrogenase (MTHFD)
Cancer
MTHFD1/2-IN-1 是一种口服有效、双重 MTHFD1/MTHFD2 抑制剂，对人源 MTHFD1 和 MTHFD2 的 IC50 分别为 0.26 μM 和 0.031 μM。MTHFD1/2-IN-1 通过抑制 MTHFD1 的脱氢酶活性以及 MTHFD2 的脱氢酶和环水解酶活性，阻断一碳代谢，进而破坏癌细胞内的核苷酸生物合成与氧化还原稳态。MTHFD1/2-IN-1 具备良好的 Caco-2 通透性及肝微粒体代谢稳定性。MTHFD1/2-IN-1 表现出显著的抗白血病活性，不仅能降低多种白血病细胞活力，还能在小鼠模型中抑制急性髓系白血病 (AML
HY-145939
BRD5846
Casein Kinase
Cancer
BAY-888 是选择性的 CK1α/CSNK1A1 (casein kinase 1α ) ATP 竞争性抑制剂 (IC50 : 4 nM@ 10 μM ATP；63 nM@ 1 mM ATP)。BAY-888 可阻断 CK1α 对 p53 等信号通路的负调控，诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis ) 并抑制增殖。BAY-888 在 PRISM 条形码细胞系筛选中显示出对急性髓系白血病 (AML ) 等癌症的抑制效力，可模拟 shRNA 介导的 CK1α 敲除效果。BAY-888 主要用于 p53 野生型肿瘤的抗癌药研发及 CK1α 相关信号通路的机制研究。
HY-155770
FLT3
Cancer
FLT3-IN-20 (compound 34f) 是一种有效的 FLT3 抑制剂，对于 FLT3-D835Y 和 FLT3-ITD 的 IC50 值分别为 1 和 4 nM。FLT3-IN-20 在 FLT3-ITD 阳性 AML 细胞系 MV4-11 和 MOLM-13 (分别为 7 和 9 nM) 以及带有FLT3-ITD-D835Y 突变的 MOLM-13 变体中 (4 nM) 中具有抗增殖功效。FLT3-IN-20 可用于癌症研究。
HY-128888B
Isocitrate Dehydrogenase (IDH)
Cancer
(S,R)-GSK321 是 GSK321 (HY-18948) 的 (S,R)-对映体。GSK321 是一个有效的选择性突变型 IDH1 抑制剂，抑制 R132G、R132C、R132H 和 WT IDH1 的 IC50 值分别为 2.9、3.8、4.6 和 46 nM，选择性比 IDH2 高出 100 倍。GSK321 诱导细胞内 2-HG 减少，髓细胞分化阻滞失效，在白血病母细胞和更不成熟的干细胞水平诱导粒细胞分化。GSK321 可用于急性髓系白血病 (AML ) 及其他癌症的研究。
HY-170576
FLT3 STAT Apoptosis
Cancer
FLT3-IN-28 (Compound 12y) 是一种具有口服活性的 FLT3 抑制剂，具有抗肿瘤活性。FLT3-IN-28 可选择性抑制 FLT3 内部串联重复 (ITD) 突变的癌症细胞，对 BaF3-FLT3-ITD、BaF3-TEL-VEGFR2、MV4-11、MOLM-13、MOLM-14 细胞系的 IC50 分别为 85、290、130、65 和 220 nM (MV4-11 和 MOLM-13/14 细胞系为携带 FLT3-ITD 突变的急性髓性白血病 (AML ) 细胞)。此外，FLT3-IN-28 可下调 MOLM-13 细胞中 FLT3 和 STAT5 的磷酸化水平，并诱导细胞周期阻滞和凋亡 (Apoptosis )。FLT3-IN-28 在 SD 大鼠中具有 19.2% 的口服生物利用度，并可在 MOLM-13 异种移植的 NSG 小鼠模型中剂量依赖性地延长其存活率。FLT3-IN-28 有望用于 FLT3-ITD 相关的癌症领域研究。
HY-151411
RUNX
Cancer
RUNX1/ETO tetramerization-IN-1 是 RUNX1/ETO 四聚化的小分子抑制剂，具有抗白血病作用。RUNX1/ETO tetramerization-IN-1 可特异靶向 RUNX1/ETO 的 NHR2 (EC50 =0.25 μM)，恢复 RUNX1/ETO 下调的基因表达。RUNX1/ETO tetramerization-IN-1抑制RUNX1/ETO 依赖性 SKNO-1 细胞增殖，在小鼠模型中抑制 RUNX1/ETO 相关肿瘤生长。
HY-174847
p97
Cancer
VCP/p97 IN-2 (Compound V13) 是一种 VCP/p97 抑制剂，对 p97 的 IC50 为 32 nM。VCP/p97 IN-2 具有优异的抗肿瘤活性，在 Molm-13 异种移植小鼠模型中显著抑制肿瘤生长。VCP/p97 IN-2 可用于急性髓系白血病 (AML ) 研究。
HY-P99488
JSP-191; AMG-191
c-Kit
Inflammation/Immunology Cancer
Briquilimab (JSP-191 或 AMD-191) 是一种人源化 IgG1 单克隆抗体，可与人 CD117 (c-Kit) 结合。Briquilimab 可阻断 CD117 受体与多种 CD117 表达组织中的干细胞因子相互作用。Briquilimab可导致 SCF/c-Kit 信号传导被抑制和 MC 凋亡。Briquilimab 是一种无毒的靶向疗法，可靶向并消耗造血干细胞 (HSC)，从而以最小的毒性实现血液和免疫重建，与其他药物联合使用可产生短暂的免疫抑制，防止免疫排斥。Briquilimab 可用于多种疾病的研究，如严重联合免疫缺陷症 (SCID)、骨髓增生异常综合征 (MDS)、急性髓系白血病 (AML )、慢性自发性荨麻疹 (CSU)、慢性诱导性荨麻疹 (CIndU) 和哮喘。
HY-179497
FLT3 VEGFR Akt STAT ERK Apoptosis
Cancer
FLT3-IN-37 (Compound 6z) 是一种强效的 FLT3-ITD 抑制剂，其对 FLT3-ITD 和 TEL-VEGFR2 的 IC50 分别为 1.5 和 3.4 nM。FLT3-IN-37 对 FLT3 野生型 (WT) 和 c-Kit 具有高选择性。FLT3-IN-37 抑制 FLT3 磷酸化，并下调 p-Akt 、p-STAT5 和 p-ERK 表达。FLT3-IN-37 通过阻滞细胞周期和诱导凋亡 (apoptosis ) 发挥抗白血病作用。FLT3-IN-37 可用于研究急性髓系白血病 (AML )。
HY-180277
PROTACs CDK Apoptosis
Cancer
PROTAC CDK6 Degrader 1 (compound 48a) 是一种高效、选择性的 PROTAC CDK6 降解剂，其 DC50 为 0.037 μM。PROTAC CDK6 Degrader 1 对 CDK4 具有选择性 (DC50 > 10 μM)。PROTAC CDK6 Degrader 1 通过抑制 CDK6 下游信号通路诱导 G0/G1 期细胞周期阻滞和细胞凋亡 (apoptosis )。在 MOLM-14 异种移植小鼠模型中，PROTAC CDK6 Degrader 1 可降低肿瘤负荷和 CDK6 水平。PROTAC CDK6 Degrader 1 可用于 CDK6 驱动的癌症研究，例如急性白血病 (AML )。
HY-120877
MARK Salt-inducible Kinase (SIK) AMPK Apoptosis
Cancer
MRT199665 是一种有效的，ATP竞争性的，选择性 MARK /SIK /AMPK 抑制剂，对 MARK1/MARK2/MARK3/MARK14 ，AMPKα1/AMPKα2 和 SIK1/SIK2/SIK3 的 IC50 分别为 2/2/3/2 nM，10/10 nM 和 110/12/43 nM。MRT199665 作用于 MEF2C 激活的人急性髓性白血病 (AML ) 细胞，引起凋亡 (apoptosis )。MRT199665 抑制 SIK 底物 CRTC3 磷酸化 (在 S370 位点)。
HY-173333
PROTACs Epigenetic Reader Domain Apoptosis
Cancer
PROTAC SMARCA2/4 degrader-38 是一种 SMARCA2/4 PROTAC 降解剂 (DC50 分别为: 3.0 nM 和 4.0 nM)。PROTAC SMARCA2/4 degrader-38 能促进 SMARCA2/4 的泛素化和降解。PROTAC SMARCA2/4 degrader-38 可阻断 G0/G1 细胞周期和诱导细胞凋亡 (apoptosis )。PROTAC SMARCA2/4 degrader-38 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。(粉色：SMARCA2/4 配体；蓝色：VHL 配体 (HY-112078)；黑色：连接子；靶蛋白配体-连接体结合物 (HY-173343))。
HY-181767
PROTACs HDAC Bcl-2 Family Apoptosis
Cancer
PROTAC HDAC3 degrader-1 是一种选择性靶向 HDAC3 的 PROTAC 降解剂，其 DC50 为 30.73 nM。PROTAC HDAC3 degrader-1 可通过泛素-蛋白酶体系统诱导 HDAC3 降解。PROTAC HDAC3 degrader-1 可促进细胞凋亡 (apoptosis )、诱导 DNA 损伤，并下调抗凋亡蛋白 Mcl-1 和 Bcl-xL 。PROTAC HDAC3 degrader-1 可用于急性髓系白血病的相关研究。
HY-143877
HDAC
Cancer
NN-390 是一种有效的选择性 HDAC6 抑制剂，其 IC50 为 9.8 nM。NN-390 可穿透血脑屏障。NN-390 在转移性第 3 组成神经管细胞瘤中显示出研究潜力。
HY-121708
c-Kit
Cancer
KI-328是一种针对KIT激酶的抑制剂，它对急性髓系白血病（AML ）中常见的一些KIT突变体激酶具有选择性活性。KI-328在体外激酶实验中对KIT激酶表现出特异性，并能抑制野生型（Wt）和突变型KIT表达细胞的生长，但对D816V-KIT的活性较低。对几种有效KIT抑制剂对多种突变型KIT表达细胞生长抑制效果的比较分析显示，多激酶抑制剂对D816V-KIT的活性与其他突变型KIT相当；然而，热休克蛋白90（HSP90）抑制剂对D816V-KIT表现出显著的活性，而在不影响其他突变型KIT表达细胞生长的浓度下抑制D816V-KIT表达细胞的生长。这些结果表明，有效的KIT抑制剂对不同类型的KIT突变体激酶活性不同。因此，在临床开发中，KIT抑制剂需要验证对多种类型KIT突变体激酶的活性。
HY-153718
Ligands for Target Protein for PROTAC CDK c-Myc
Cancer
KI-ARv-03 是一种强效且选择性的 ATP 竞争性 CDK9 抑制剂，IC50 为 0.15 μM (在 45 μM ATP 浓度下)，对其他 CDK (包括 CDK1-7) 的选择性超过 130 倍。KI-ARv-03 可降低前列腺癌细胞中 AR 驱动的转录和增殖。KI-ARv-03 可用于白血病、胰腺癌、肺泡横纹肌肉瘤 (ARMS) 和去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 的相关研究。KI-ARv-03 是 PROTAC 靶蛋白的配体 (ligand for target protein for PROTAC )。KI-ARv-03 可用于合成 PROTAC KI-CDK9d-32 (HY-173523)[1][2] 。
HY-16398
HY-16398R
HY-153495
HY-153803
PROTACs Molecular Glues Btk
Cancer
GBD-9 是一种基于 E3 泛素连接酶 CRBN 的、靶向 BTK 及 G1 到 S 期过渡蛋白 GSPT1 的降解剂。GBD-9 通过诱导靶蛋白泛素化及蛋白酶体降解，兼具 PROTAC 与分子胶 (BCL-2 、MCL-1 ) 并激活 Caspase-3 引发凋亡 (apoptosis )，显著抑制肿瘤细胞增殖。GBD-9 主要用于弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL)、急性髓系白血病 (AML ) 等血液肿瘤的研究。
HY-175885
PROTACs Fat Mass and Obesity-associated Protein (FTO) Apoptosis Caspase PARP YTHDF
Cancer
PROTAC FTO degrader 1 是一种脂肪量和肥胖相关蛋白 (FTO ) 的 PROTAC 降解剂。PROTAC FTO degrader 1 依赖于 VHL E3 连接酶和泛素-蛋白酶体系统选择性降解 FTO。PROTAC FTO degrader 1 可增加与核糖体生物发生相关的 mRNA 上的 m6 A 修饰，并促进其由 YTHDF2 介导的降解。PROTAC FTO degrader 1 能够抑制癌细胞增殖并诱导凋亡 (apoptosis )。PROTAC FTO degrader 1 可用于癌症研究，如急性髓系白血病 (AML )。(结构：粉色：FTO 配体 (HY-175886)；蓝色：VHL 连接酶配体 (HY-112078)；黑色：连接子 (HY-W002042)；VHL 配体-Linker： (HY-139218))
HY-120877A
MARK Salt-inducible Kinase (SIK) AMPK Apoptosis
Cancer
(R)-MRT199665 是 MRT199665 (HY-120877) 的异构体。MRT199665 是一种有效的，ATP竞争性的，选择性 MARK /SIK /AMPK 抑制剂，对 MARK1/MARK2/MARK3/MARK14 ，AMPKα1/AMPKα2 和 SIK1/SIK2/SIK3 的 IC50 分别为 2/2/3/2 nM，10/10 nM 和 110/12/43 nM。MRT199665 作用于 MEF2C 激活的人急性髓性白血病 (AML ) 细胞，引起凋亡 (apoptosis )。MRT199665 抑制 SIK 底物 CRTC3 磷酸化 (在 S370 位点)。
HY-174437B
FLT3 Apoptosis STAT p38 MAPK Akt
Cancer
FLT3-IN-32 hydrochloride 是一种强效且口服有效的 FLT3 抑制剂，其针对 FLT3-ITD、FLT3-D835Y 和 FLT-N676K 的 IC50 值分别为 0.29 nM、0.77 nM 和 2.07 nM。FLT3-IN-32 hydrochloride 通过降低 FLT3 及其下游信号分子 (STAT5、MAPK、AKT) 的磷酸化，诱导 FLT3 突变 Ba/F3 细胞凋亡 (apoptosis )。FLT3-IN-32 hydrochloride 在 MV4-11异种移植模型中具备强大的抗肿瘤效果。FLT3-IN-32 hydrochloride 可用于急性髓性白血病 (AML ) 的研究。
HY-181078
c-Myc Apoptosis Bcl-2 Family
Cancer
Cephalotaxine-ester-(R)-1-ethoxy-3-mercaptopropan-2-ol-Ph (3,4OMe) 是一种抗白血病剂，具有强大的核糖体靶向蛋白质合成抑制作用。Cephalotaxine-ester-(R)-1-ethoxy-3-mercaptopropan-2-ol-Ph (3,4OMe) 可通过抑制蛋白质合成下调短寿命癌蛋白，包括 c-Myc 和 Mcl-1 。Cephalotaxine-ester-(R)-1-ethoxy-3-mercaptopropan-2-ol-Ph (3,4OMe) 促进急性髓系白血病 (AML ) 细胞周期停滞于G0/G1期，并诱导线粒体途径凋亡 (apoptosis )。Cephalotaxine-ester-(R)-1-ethoxy-3-mercaptopropan-2-ol-Ph (3,4OMe) 可用于白血病的研究。
HY-181695
PROTACs Histone Acetyltransferase
Cancer
PROTAC KAT2A/B degrader-1 是一种具有口服活性的 CRBN 依赖的组蛋白乙酰转移酶 KAT2A /KAT2B PROTAC 降解剂。PROTAC KAT2A/B degrader-1 可诱导 KAT2A 和 KAT2B 蛋白降解。PROTAC KAT2A/B degrader-1 可抑制急性髓系白血病和小细胞肺癌细胞的增殖。PROTAC KAT2A/B degrader-1 可用于急性髓系白血病、小细胞肺癌的相关研究。
HY-16683
HY-175342
LOXO-338
Bcl-2 Family
Cancer
FCN-338 (LOXO-338) 是一种口服有效的选择性 Bcl-2 抑制剂，其对 Bcl-2/BAK 相互作用的 IC50 为 4.5 nM。FCN-338 可有效抑制滤泡性淋巴瘤 (FL)、急性髓系白血病 (AML ) 和急性淋巴细胞白血病 (ALL) 异种移植小鼠模型中的肿瘤生长，且不会引起显著的体重减轻。FCN-338 具有广谱抗癌活性，适用于滤泡性淋巴瘤 (FL)、慢性淋巴细胞白血病 (CLL)/小淋巴细胞白血病 (SLL)、AML 和 ALL。
HY-123153
HY-161708
PROTACs CDK FLT3
Cancer
PROTAC FLT3/CDKs degrader-1 (Compound C3) 是细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK2 的 DC50 为 18.73 nM) 和 FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3 ) 的降解剂。PROTAC FLT3/CDKs degrader-1 诱导 HL-60 细胞分化 (6.25 nM 时分化率为 72.77%)，抑制 AML 细胞增殖，IC50 为 2.9-37 nM。PROTAC FLT3/CDK degrader-1 具有改善急性髓系白血病的潜力。(Pink: ligand for target protein FLT3/CDKs ligand-1 (HY-161709); Black: linker (HY-W012935); Black: ligand for E3 ligase Thalidomide 5-fluoride (HY-W087383))
HY-169067
Mtx-C
DNA/RNA Synthesis p38 MAPK Bacterial
Infection Cancer
10-Methoxy-canthin-6-one (Mtx-C) 是一种生物碱衍生物。10-Methoxy-canthin-6-one 可通过嵌入 DNA 诱导 DNA 损伤。10-Methoxy-canthin-6-one 能够抑制癌细胞增殖，导致 G2/M 期阻滞并诱导髓系分化。10-Methoxy-canthin-6-one 可以上调髓过氧化物酶 CD15、CD11b 和 CD14 的表达，并激活 p38 MAPK 。10-Methoxy-canthin-6-one 还具有抗菌活性。10-Methoxy-canthin-6-one 可用于癌症和感染方面的研究，如急性髓系白血病 (AML )。
HY-181976
HY-P991228
Galectin
Cancer
Lyt-200 是一种人源化抗半乳糖凝集素-9 (Galectin-9 ) 单克隆抗体。LYT-200 可结合血液系统恶性肿瘤细胞表面表达的半乳糖凝集素-9，抑制促白血病功能并诱导细胞死亡。LYT-200 可用于血液系统恶性肿瘤的相关研究。
HY-138632
PROTACs Epigenetic Reader Domain PROTAC-Linker Conjugates for PAC
Cancer
PROTAC BRD4 Degrader linker conjugate 是一种连接子-载荷偶联物，同时也是结合 VHL 的 BRD4 双功能降解剂，由 PROTAC 和连接子组成。PROTAC BRD4 Degrader linker conjugate 可与 STEAP1 和 CLL1 抗体偶联从而降解 BRD4 蛋白，DC50 值分别为 0.86 nM 和 7.6 nM。PROTAC BRD4 Degrader linker conjugate 可用于前列腺癌、急性髓系白血病的相关研究 (BRD4 配体：(HY-129939)；VHL 配体：(HY-125845))。
HY-181959
Eukaryotic Initiation Factor (eIF)
Cancer
APL-4098 是一种具有口服活性的、选择性的、 ATP 竞争性的 GCN2 抑制剂，其 Ki 为 4.39 nM，Kd 为 2.9 nM。APL-4098 可降低 eIF2α 的磷酸化水平及 ATF4 的表达量。APL-4098 损伤线粒体功能，对原代急性髓系白血病细胞具有细胞毒性作用。APL-4098 可用于急性髓系白血病的相关研究。
HY-175610
PROTACs FLT3 JAK Epigenetic Reader Domain
Cancer
PROTAC FLT3/JAK2/BRD4 Degrader-1 是一种 PROTAC 降解剂，针对 FLT3 、JAK2 和 BRD4 ，DC50 值分别为 5.23 nM、0.678 nM 和 1.17 nM。PROTAC FLT3/JAK2/BRD4 Degrader-1 对 MV4;11 细胞 (IC50 = 0.79 nM) 和 FLT3 突变转化的 Ba/F3 细胞表现出强效的抗增殖活性。PROTAC FLT3/JAK2/BRD4 Degrader-1 诱导 MV4;11 细胞凋亡 (apoptosis )。PROTAC FLT3/JAK2/BRD4 Degrader-1 在 NOD SCID 小鼠建立的 MV4;11 异种移植模型中展示出显著的抗肿瘤效能。PROTAC FLT3/JAK2/BRD4 Degrader-1 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。(粉色：FLT3/JAK2/BRD4 配体：(HY-175611)，蓝色：CRBN 配体 (HY-W087383)，黑色：连接子，E3 连接酶配体-连接子偶联物：(HY-W897939))。
HY-170403
Histone Demethylase
Cancer
LSD1-IN-38 (Compound 23e) 是一种可逆的口服有效的赖氨酸特异性脱甲基酶 1 (LSD1 ) 抑制剂，IC50 为 1.2 nM。LSD1-IN-38 可抑制癌细胞 MV4-11、Kasumi-1 和 NCI-H526 的增殖，IC50 为 5、4 和 11 nM。LSD1-IN-38 可激活 CD86 表达，EC50 为 0.034 μM，并诱导 MV4-11 细胞分化。LSD1-IN-38 在小鼠模型中表现出抗肿瘤活性。
HY-P991998
Fc Receptor (FcR)
Inflammation/Immunology Cancer
Anti-Human/Monkey CD16a Antibody (3G8) 是一种靶向 CD16a 的单克隆抗体。Anti-Human/Monkey CD16a Antibody (3G8) 可阻断 FcγRIII/CD16a ，在急性髓系白血病中能上调 CD16+ 细胞代谢活性、下调不良预后标志物 CD87 并抑制白血病细胞移植生长，在免疫性血小板减少症中可快速提升血小板数量。Anti-Human/Monkey CD16a Antibody (3G8) 可用于肿瘤免疫的相关研究。
HY-155033
HY-159657
HY-108894
HY-162250
PROTACs Histone Methyltransferase
Cancer
MS8847 是一种靶向 EZH2 的 PROTAC 降解剂和抗增殖剂。MS8847 招募 E3 连接酶 von Hippel-Lindau (VHL) ，通过泛素-蛋白酶体系统介导 EZH2 的降解。MS8847 可在 MLL 重排的急性髓系白血病细胞中诱导抗增殖效应，并抑制三阴性乳腺癌细胞系或 3D 三阴性乳腺癌模型生长。MS8847 可用于 MLL 重排急性髓系白血病、三阴性乳腺癌的相关研究。
HY-13560
HY-178858
PROTACs FLT3 Checkpoint Kinase (Chk) STAT ERK c-Myc Akt
Cancer
PROTAC FLT3/CHK1 Degrader-1 是一种 PROTAC FLT3/CHK1 降解剂，DC50 值分别为 5.88 nM（FLT3 ）和 4.17 nM（CHK1 ）。PROTAC FLT3/CHK1 Degrader-1 可抑制 FLT3 下游信号效应因子 STAT5 (Tyr694)、AKT (Ser473) 和 ERK (Tyr204) 的磷酸化，下调 c-Myc 蛋白水平，并维持 p53 蛋白的表达。PROTAC FLT3/CHK1 Degrader-1 在 MV-4-11 细胞中诱导凋亡 (apoptosis )。PROTAC FLT3/CHK1 Degrader-1 在携带 MV-4-11 皮下异种移植的小鼠中显示出显著的抗肿瘤效能。PROTAC FLT3/CHK1 Degrader-1 可用于急性髓系白血病 (AML ) 研究。(粉红色：FLT3/CHK1 配体 (HY-178869)，蓝色：CRBN 配体 (HY-W093272)，黑色：连接子，E3 连接酶配体-连接子偶联物 (HY-W998238))。
Cat. No.
Product Name
Target
Research Area
HY-P11288
PACAP Receptor Apoptosis
Cancer
ANT308 是一种血管活性肠肽 (VIP receptor ) 拮抗剂。ANT308 显著增强 T 细胞的活化和增殖。ANT308 通过抑制 VIP-VPAC2 信号传导并降低 MCAM 和 N-cadherin 的表达，抑制黑色素瘤细胞的迁移和转移，并诱导细胞凋亡 (apoptosis )。ANT308 可用于急性髓系白血病 (AML ) 和葡萄膜黑色素瘤 (UVM) 的研究。
HY-P11288A
PACAP Receptor Apoptosis
Cancer
ANT308 TFA 是一种血管活性肠肽 (VIP receptor ) 拮抗剂。ANT308 TFA 显著增强 T 细胞的活化和增殖。ANT308 TFA 通过抑制 VIP-VPAC2 信号传导并降低 MCAM 和 N-cadherin 的表达，抑制黑色素瘤细胞的迁移和转移，并诱导细胞凋亡 (apoptosis )。ANT308 TFA 可用于急性髓系白血病 (AML ) 和葡萄膜黑色素瘤 (UVM) 的研究。
HY-P11451
CXCR
Cancer
Pentixather 是一种可靶向 CXCR4 的放射性标记肽。Pentixather 通过靶向 CXCR4/CXCL12 信号轴，破坏白血病细胞与骨髓微环境的相互作用，减少白血病细胞在保护性骨髓龛中的滞留，从而增强白血病细胞的敏感性。Pentixather 可用于急性淋巴细胞白血病 (ALL) 和急性髓系白血病 (AML ) 研究。
HY-P11076
Complement System
Cancer
CP-EPS8-NLS 是一种具有抗 AML 特性的肽。CP-EPS8-NLS 可干扰 ESP8 相关信号传导，并在多种 AML 细胞类型中发挥抗 AML 活性。CP-EPS8-NLS 在异种移植肿瘤模型中具有强效抗肿瘤活性。CP-EPS8-NLS 可下调 EPS8 表达及其下游通路。
Cat. No.
Product Name
Target
Research Area
图片
HY-P99014
ARGX-110
Fc Receptor (FcR) NF-κB
Inflammation/Immunology Cancer
古妥珠单抗
CD70 的选择性竞争性阻断剂 (结合人 CD70 的平衡解离常数为 17 pM)。Cusatuzumab 同时具有增强的抗体依赖的细胞毒性 (ADCC ) 活性，是人源化 IgG1 单克隆抗体，经人源化改造及基因工程修饰 (CH2 区突变增强效应功能) 人工合成。Cusatuzumab 具有双重模式：一是竞争性阻断 CD70 与 CD27 的相互作用，抑制 CD27-NF-κB 信号通路，减少调节性 T 细胞 (Treg) 活化和肿瘤细胞增殖；二是通过增强与 FcγRIIIa 的结合，介导 ADCC 及抗体依赖的细胞吞噬 (ADCP)，直接裂解 CD70 阳性肿瘤细胞。Cusatuzumab 可高效清除白血病干细胞 (LSC)、诱导肿瘤细胞分化和凋亡 (apoptosis )、恢复机体免疫监视，靶向 CD70 阳性肿瘤。Cusatuzumab 可用于急性髓系白血病 (AML ) 研究。
(5 )
HY-P99394
JNJ-64407564
CD3
Cancer
塔奎妥单抗
GPRC5D (G 蛋白偶联受体家族C5组成员 D) 和 CD3 结合，通过T 细胞的募集和活化诱导 T 细胞介导的杀死表达 GPRC5 的 MM 细胞。Talquetamab（JNJ-64407564）具有抗肿瘤活性。
(5 )
HY-P99971
ADC Antibody Transmembrane Glycoprotein
Cancer
吉妥珠单抗
CD33 抗原的单克隆 IgG4-κ 抗体。Gemtuzumab 通过特异性靶向急性髓系白血病 (AML ) 中白血病细胞母细胞表面表达的 CD33 来导致细胞坏死。Gemtuzumab 可用于合成抗体-药物偶联物 (ADC) Gemtuzumab ozogamicin (HY-109539)。Gemtuzumab ozogamicin 由 Calicheamicin (一种细胞毒性抗生素) 的细胞毒性衍生物和单克隆抗体组成。Gemtuzumab ozogamicin 可用于急性髓系白血病的研究。Gemtuzumab 的同型对照可参考 Human IgG4 (S228P) kappa, Isotype Control (HY-P99003)。
(5 )
HY-P99488
JSP-191; AMG-191
c-Kit
Inflammation/Immunology Cancer
Briquilimab (JSP-191 或 AMD-191) 是一种人源化 IgG1 单克隆抗体，可与人 CD117 (c-Kit) 结合。Briquilimab 可阻断 CD117 受体与多种 CD117 表达组织中的干细胞因子相互作用。Briquilimab可导致 SCF/c-Kit 信号传导被抑制和 MC 凋亡。Briquilimab 是一种无毒的靶向疗法，可靶向并消耗造血干细胞 (HSC)，从而以最小的毒性实现血液和免疫重建，与其他药物联合使用可产生短暂的免疫抑制，防止免疫排斥。Briquilimab 可用于多种疾病的研究，如严重联合免疫缺陷症 (SCID)、骨髓增生异常综合征 (MDS)、急性髓系白血病 (AML )、慢性自发性荨麻疹 (CSU)、慢性诱导性荨麻疹 (CIndU) 和哮喘。
(5 )
HY-P9983
(5 )
HY-P99623
MGD006; S80880
CD3
Cancer
伏妥珠单抗
CD123/CD3 双亲和再靶向 (DART ) 抗体。Flotetuzumab 通过同时结合靶细胞的 CD123 和效应 T 细胞的 CD3 ，而重新激活 T 细胞，导致 T 细胞介导的靶细胞的细胞毒性。Flotetuzumab 对小鼠中急性髓系白血病 (AML ) 患者来源异种移植物 (PDX) 模型具有抑制效力。
(5 )
HY-P991669
AML -01
Caspase Apoptosis
Cancer
IGN523 是一种抗 CD98 抗体 (hCD98 ，KD = 0.55 nM)。IGN523 诱导抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 (ADCC) 活性，溶酶体膜透化并抑制必需氨基酸转运功能，最终导致 caspase-3 和 caspase-7 介导的肿瘤细胞凋亡 (apoptosis )。IGN523 在多种肿瘤异种移植模型中抑制肿瘤生长。IGN523 可用于非小细胞肺癌 (NSCLC)，急性髓系白血病 (AML ) 等癌症的研究。
(5 )
HY-P99390
MCLA 117
CD3 Interleukin Related IFNAR TNF Receptor
Inflammation/Immunology Cancer
Tepoditamab (MCLA-117) 是一种全长人源 IgG1 双特异性单克隆抗体，可与髓系细胞的 CLEC12A 和细胞毒性 T 细胞的 CD3 结合。其中，CLEC12A 是一种髓系分化抗原。Tepoditamab 可杀伤 AML 白血病母细胞和 AML 白血病干细胞，并诱导 T 细胞介导的 AML 细胞增殖裂解。Tepoditamab 可诱导 T 细胞扩增高达 30 倍。Tepoditamab 可分别在人全血和外周血单个核细胞 (PBMC) 中引起中度至重度细胞因子 (IFNγ、IL-6、IL-8、IL-10 和 TNFα) 和 IFNγ 的释放。 Tepoditamab 可用于急性髓系白血病 (AML ) 研究。
(5 )
HY-P99916
AMG-427
FLT3 CD3 TNF Receptor
Inflammation/Immunology Cancer
Emirodatamab (AMG-427) 是一种双特异性 T 细胞呈递因子 (BiTE )。Emirodatamab 能够同时结合急性髓系白血病 (AML ) 细胞表面的 FLT3 与 T 细胞表面的 CD3 ，从而将免疫效应细胞精准募集至肿瘤部位。Emirodatamab 可强力诱导 T 细胞活化、促炎细胞因子 (如 IFNγ 、TNFα ) 分泌及特异性细胞毒性，有效裂解 FLT3 阳性肿瘤细胞并抑制其生长。Emirodatamab 不仅能显著延长小鼠异种移植模型的生存期并清除灵长类动物体内的病变细胞，且在与 PD-1 阻断疗法联用时表现出协同增强效应。Emirodatamab 已用于急性髓系白血病，特别是复发或难治性病例的研究。
(5 )
HY-P99395
JNJ 56022473; CSL 362
Interleukin Related
Cancer
塔妥珠单抗
CD123 中和单克隆抗体，含有修饰的 Fc 结构。Talacotuzumab 对 CD123、CD32b/c、CD16-158F、CD16-158V 的 KD 分别为 0.43 nM、188 nM、46 nM、16.8 nM。Talacotuzumab 抑制 IL-3 与 CD123 的结合，从而拮抗靶细胞中的 IL-3 信号传导。Talacotuzumab 使 Fc 区发生突变以增加对 CD16 (FcγRIIIa) 的亲和力，从而增强抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC)。Talacotuzumab 在体内非常有效地减少急性髓性白血病 (AML ) 异种移植小鼠模型中的白血病细胞生长。
(5 )
HY-P991228
Galectin
Cancer
Lyt-200 是一种人源化抗半乳糖凝集素-9 (Galectin-9 ) 单克隆抗体。LYT-200 可结合血液系统恶性肿瘤细胞表面表达的半乳糖凝集素-9，抑制促白血病功能并诱导细胞死亡。LYT-200 可用于血液系统恶性肿瘤的相关研究。
(5 )
HY-P991517
(5 )
HY-P990002
c-Kit
Inflammation/Immunology Cancer
Anti-Mouse CD117/c-Kit Antibody (2B8) 是一种 IgG2b 抗体，靶向小鼠 CD117/c-Kit 。Anti-Mouse CD117/c-Kit Antibody (2B8) 可与小鼠 c-Kit (也称为 CD117) 发生反应，c-Kit 在造血祖细胞、肥大细胞和急性髓系白血病 (AML ) 细胞上表达。Anti-Mouse CD117/c-Kit Antibody (2B8) 可用于癌症和炎症中的流式细胞术、免疫荧光和免疫组织化学检测。
(5 )
HY-P991665
OBT357NF; OBT357
Transmembrane Glycoprotein
Cancer
MEN1112 (OBT357NF) 是一种选择性靶向 Bst1/CD157 的人源化单克隆抗体 (EC50 =1 nM)。MEN1112 对急性髓系白血病 (AML ) 细胞具有强大的抗肿瘤活性。MEN1112 有望用于血液系统恶性肿瘤的研究，如 AML 。
(5 )
HY-P990928
APVO-436
CD3 Interleukin Related
Inflammation/Immunology Cancer
Mipletamig (APVO-436) 是一种双特异性 CD123 × CD3 单克隆抗体。Mipletamig 可同时结合表达 CD3 的 T 细胞和表达 CD123 的癌细胞，从而使表达 CD123 的肿瘤细胞与细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 发生交联。这会导致 T 细胞的活化和增殖，并引起 CTL 介导的 CD123 表达肿瘤细胞的裂解。Mipletamig 可用于急性髓系白血病 (AML ) 的研究。
(5 )
HY-P991656
CXCR Apoptosis p38 MAPK Akt
Cancer
LY-2624587 是一种靶向 CXCR4 的人源化 IgG4 单克隆抗体拮抗剂。LY-2624587 可阻断 SDF-1/CXCR4 相互作用以及 SDF-1 诱导的 GTP 结合。LY-2624587 显著抑制细胞迁移，并诱导人类淋巴瘤和白血病细胞凋亡 (apoptosis )。LY-2624587 还可以抑制 CXCR4 和 SDF-1 介导的细胞信号传导，包括 MAPK 和 AKT 的激活。LY-2624587 可用于人类血液系统恶性肿瘤 (如急性髓系白血病 (AML )) 的研究。
(5 )
HY-P990164
(5 )
HY-P991294
ADC Antibody
Cancer
MGTA-117 是一种靶向 CD117 的人源化单克隆抗体。MGTA-117 以鹅膏蕈碱为有效载荷，可用于合成抗体-药物偶联物 (ADC)。MGTA-117 具有强效的抗肿瘤活性，可提高三种急性髓系白血病 (AML ) 异种移植模型 (Kasumi-1、AML PDX 1 和 AML PDX 2) 的生存率。MGTA-117 可用于 AML 、伴原始细胞增多的骨髓增生异常综合征 (MDS-EB) 以及基因疗法的造血干细胞移植 (HSCT) 预处理。
(5 )
HY-P991425
Transmembrane Glycoprotein
Cancer
AT-1413 是一种靶向 CD43 的人源单克隆抗体 (mAb)。AT-1413 可诱导黑色素瘤细胞系和急性髓系白血病 (AML ) 细胞的抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC)。AT-1413 在AML 小鼠模型中具有抗肿瘤活性。AT-1413 可用于急性髓系白血病，乳腺癌，恶性黑色素瘤和骨髓增生异常综合征的研究。推荐同型对照：Human IgG1 kappa，Isotype Control (HY-P99001)。
(5 )
HY-P991648
Interleukin Related
Cancer
CSL-360 是一种靶向 CD123 的嵌合非偶联 IgG1 单克隆抗体。CSL-360 可有效阻止 IL-3 与 CD123 结合，从而消除 IL-3 诱导的细胞增殖。CSL-360 可用于急性髓系白血病 (AML ) 研究。
(5 )
HY-P9S0124
ORM-6151 Antibody; BMS-986497 Antibody
Cancer
Anti-CD33 Antibody (OR000283) (ORM-6151 Antibody; BMS-986497 Antibody) 是一种靶向 CD33 的抗体，该抗体是通过将 Gemtuzumab (HY-P99971) 的 FAb (H&L) 序列改造到带有 N297A 突变的 IgG1 Fc 上而产生的，该突变可抑制 Fc-γR 结合。Anti-CD33 Antibody (OR000283) 可用于构建降解剂-抗体偶联物 (DAC)，如 ORM-6151 (HY-171792)。
(5 )
HY-P991998
Fc Receptor (FcR)
Inflammation/Immunology Cancer
Anti-Human/Monkey CD16a Antibody (3G8) 是一种靶向 CD16a 的单克隆抗体。Anti-Human/Monkey CD16a Antibody (3G8) 可阻断 FcγRIII/CD16a ，在急性髓系白血病中能上调 CD16+ 细胞代谢活性、下调不良预后标志物 CD87 并抑制白血病细胞移植生长，在免疫性血小板减少症中可快速提升血小板数量。Anti-Human/Monkey CD16a Antibody (3G8) 可用于肿瘤免疫的相关研究。
(5 )
Cat. No.
Product Name
Category
Target
Chemical Structure
Cat. No.
Product Name
Chemical Structure
HY-112852S
TL02-59-d5 是氘代标记的 TL02-59 (HY-112852)。TL02-59 是一种具有口服活性，选择性的 Src-家族激酶 Fgr 抑制剂，IC50 为 0.03 nM。TL02-59 抑制 Src-家族激酶 Lyn 和 Hck，IC50 分别为 0.1 nM 和 160 nM。TL02-59 有效抑制急性髓性白血病 (AML ) 细胞生长。
Cat. No.
Product Name
Classification
HY-150725
CpG寡核苷酸
ODN 1585 是一种有效的 IFN 和TNFα 产生诱导剂。ODN 1585 是一种有效的 NK (自然杀手)刺激剂。ODN 1585 增加 CD8+ T 细胞的功能，包括 CD8+ T 细胞介导的 IFN-γ 的产生。ODN 1585诱导小鼠已建立的黑色素瘤消退。ODN 1585 对小鼠的疟疾具有完全的保护作用。ODN 1585 可用于急性骨髓性白血病 (AML ) 和疟疾研究。ODN 1585 可作为疫苗佐剂。
HY-150725C
CpG寡核苷酸
ODN 1585 sodium 是一种有效的 IFN 和TNFα 产生诱导剂。ODN 1585 sodium 是一种有效的 NK (自然杀手)刺激剂。ODN 1585 sodium 增加 CD8+ T 细胞的功能，包括 CD8+ T 细胞介导的 IFN-γ 的产生。ODN 1585 sodium 诱导小鼠已建立的黑色素瘤消退。ODN 1585 sodium 对小鼠的疟疾具有完全的保护作用。ODN 1585 sodium 可用于急性骨髓性白血病 (AML ) 和疟疾研究。ODN 1585 sodium 可作为疫苗佐剂。
HY-153495
BP1001
反义寡核苷酸
Prexigebersen (BP1001) 是一种靶向 Bcl-2 和 Grb2 的反义寡核苷酸。Prexigebersen 在细胞模型中具有抗白血病活性。Prexigebersen 可诱导白血病细胞发生凋亡 (apoptosis )、细胞周期阻滞和 ROS 产生。Prexigebersen 可抑制 Grb2 表达，从而抑制肿瘤的生长与存活。Prexigebersen 可用于急性髓系白血病的相关研究。
HY-177821
核酸适配体
CD117/c-Kit aptamer sodium 是一种靶向 CD117 的单链 DNA核酸适配体。CD117是急性髓系白血病（AML ）细胞中高度表达的生物标志物。
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