小分子抑制剂专题介绍
小分子抑制剂指的是一类能够靶向作用于蛋白，降低蛋白活性或者阻碍生化反应的、分子量小于1000道尔顿的有机化合物分子，广泛应用于信号通路的研究。临床上使用的大多数药物，其主要成分均为小分子抑制剂。小分子抑制剂专题由chem960平台维护更新，我们根据信号通路，靶点，应用领域等对小分子抑制剂化合物进行分类，且提供数据下载，供应商合作服务。
Chem960作为平台方，将努力为您精准的提供市面上流通的小分子抑制剂产品数据，其中包括：品牌，纯度，规格，库存，价格；如没有现货库存的则提供定制货期的数据说明。该部分的产品目录有限，我们在不断与有服务能力的企业进行对接，丰富有库存的化合物或者可以定制的化合物。
| 结构图 | CAS号 | 名称 | 产品描述 | 靶点 | 现货品牌 |
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2755843-62-8 |
RET-IN-14 (compound 49) 是一种有效的 RET 抑制剂，对 RET (WT)、RET (G810R)、RET (V804M)、BTK 和 BTK (C481S) 的 IC50 分别为 <0.51 nM、9.3 nM、1.3 nM、9.2 nM 和 15 nM。RET-IN-14 具有用于肿瘤研究的潜力。
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2283349-24-4 |
BGB-8035 是一种口服有效，高选择性 BTK 抑制剂，对 BTK、TEC、EGFR 的 IC50 分别为 1.1 nM、99 nM、621 nM。BGB-8035 具有抗肿瘤和抗关节炎活性。BGB-8035 具有用于 B 细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病研究的潜力。
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2095280-64-9 |
CHMFL-BTK-01 (compound 9) 高度选择性的、不可逆的 BTK 抑制剂，IC50 值为 7 nM。CHMFL-BTK-01 (compound 9) 可有效抑制BTK Y223 的自磷酸化。
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1643368-58-4 |
BMS-986142 是一种有效的、具有高选择性的 Bruton's 酪氨酸激酶 (BTK) 可逆性抑制剂，其 IC50值为 0.5 nM。
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1415823-49-2 |
TL-895 是一种有效的，具有口服活性的，ATP 竞争性的，高度选择性不可逆 BTK 抑制剂，其 IC50 和 Ki 值分别为 1.5 nM 和 11.9 nM。TL-895 可用于 JAKi 复发/难治性骨髓纤维化、急性髓系白血病、COVID-19 和癌症研究。
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1798787-27-5 |
BIIB068 是一种有效，选择性，可逆和具有口服活性的 BTK 抑制剂，IC50 为 1 nM，Kd 为 0.3 nM。BIIB068 对 BTK 的选择性比其他激酶高 400 倍。BIIB068 可用于自身免疫性疾病的研究。
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2243136-03-8 |
JAK3/BTK-IN-6 (化合物 14h) 是一种有效的 BTK 和 JAK3 双抑制剂，其 IC50 值分别为 0.6 和 0.4 nM。JAK3/BTK-IN-6 在人肝微粒体中具有良好的代谢稳定性。JAK3/BTK-IN-6 可用于血液和免疫疾病的研究。
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1633350-06-7 |
(±)-Zanubrutinib ((±)-BGB-3111) 是一种有效选择性的，具有口服活性的 Bruton's 酪氨酸激酶 (Btk) 抑制剂。
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2696450-27-6 |
BTK inhibitor 20 是一种有效的 BTK 抑制剂，IC50 为 8 nM。
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2230757-47-6 |
ACP-5862 是 Acalabrutinib 的主要活性的，循环的，吡咯烷开环代谢产物，对 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 的 IC50 为 5.0 nM。ACP-5862 是时间依赖性的 CYP3A4 和 CYP2C8 弱抑制剂。Acalabrutinib 是一种口服有效的，选择性的 BTK 抑制剂，IC50 和 EC50 分别为 3 nM 和 8 nM。
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2557174-19-1 |
BTK inhibitor 19 是一种高选择性 BTK 共价抑制剂（IC50 = 2.7 nM）。
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2041789-14-2 |
HZ-A-005 是一种有效的、选择性的、共价的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。HZ-A-005 显着降低异种移植小鼠模型中的肿瘤生长。
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2674036-98-5 |
JAK3/BTK-IN-3 是一种有效的 JAK3/BTK 抑制剂。BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制 BTK/JAK3 信号通路表现出协同效应。JAK3/BTK-IN-3 具有研究 JAK3 激酶和/或 BTK 相关疾病的潜力 (摘自专利 WO2021147952A1，化合物 009)。
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1231889-53-4 |
BMS-935177是有效，选择性，可逆的布鲁顿酪氨酸激酶 (Btk) 抑制剂，IC50 值为3 nM。
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121-40-4 |
Terreic acid 是一种醌环氧化物抗生素 (antibiotic)，是一种有效的 Btk 抑制剂。 Terreic acid 阻断 PKC 和 Btk 的 PH结构域之间的相互作用。 Terreic acid 作用于HMC-1 人肥大细胞裂解物，抑制 GST-BtkPH 与 PKC 结合，IC50 约为 100 μM。
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1265822-30-7 |
CTA056 是一种 ITK (IL-2 诱导型 T 细胞激酶)抑制剂，其IC50为 0.1 μM。CTA056 选择性靶向恶性 T 细胞并调节肿瘤抑制因子。CTA056 诱导细胞凋亡，是研究 T 细胞白血病和淋巴瘤的潜在活性分子。
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330786-24-8 |
Ibrutinib deacryloylpiperidine (IBT4A) 是 Ibrutinib 的一种杂质。Ibrutinib 是一种不可逆的选择性 Btk 抑制剂，IC50 为 0.5 nM。
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2376726-26-8 |
BTK inhibitor 13 (compound 8) 是一种有效、选择性的 (BTK) 抑制剂，其 IC50 值为 1.2 nM。
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2095883-62-6 |
DPPY (compound 6) 是一种有效的 PTK 抑制剂，对 EGFR、BTK、JAK3 的 IC50 值分别为 <10, <10, <10 nM。DPPY 对 B 细胞淋巴瘤细胞具有抗增殖活性。DPPY具有研究特发性肺纤维化（IPF）的潜力。
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2764674-60-2 |
BTK-IN-14 是一种有效的 BTK 抑制剂。BTK 在分别由 B 细胞和骨髓细胞中的B细胞抗原受体 (BCR) 和 Fcγ 受体 (FcγR) 介导的信号传导中起重要作用。BTK-IN-14 具有研究相关疾病的潜力，尤其是自身免疫性疾病、炎症性疾病或癌症 (摘自专利 WO2022057894A1，化合物 1)。
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1654820-87-7 |
Dihydrodiol-Ibrutinib (PCI-45227) 是依鲁替尼 (HY-10997) 的二氢二醇活性代谢物，但对 BTK 的抑制活性比依鲁替尼约低 15 倍。
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2416131-46-7 |
NX-2127 是一种口服有效的 BTK 抑制剂，可诱导细胞中突变的 BTKC481S 降解。NX-2127 抑制 BTKC481S 突变体 TMD8 细胞的增殖，比 Ibrutinib (HY-10997) 更有效。NX-2127 催化 Ikaros (IKZF1) 和 Aiolos (IKZF3) 的降解，对应的作用浓度分别为 25 nM 和 54 nM。NX-2127 刺激 T 细胞活化并增加原代人 T 细胞中 IL-2 的产生。
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2673196-38-6 |
JAK3/BTK-IN-4 是一种有效的 JAK3/BTK 抑制剂。BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制 BTK/JAK3 信号通路表现出协同效应。JAK3/BTK-IN-4 具有研究 JAK3 激酶和/或 BTK 相关疾病的潜力 (摘自专利 WO2021147953A1，化合物 003)。
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2762043-53-6 |
BTK-IN-12 是一种有效的 BTK 抑制剂，对野生型 BTK 或突变型 BTK (C481S) 的 IC50 分别为 1.2 nM 和 0.8 nM (WO2022037649A1; compound 8)。
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1858206-58-2 |
Edralbrutinib (TG-1701) 是有效的 BTK 抑制剂。
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2573048-10-7 |
BTK-IN-22 是一种 BTK 抑制剂 (IC50: 12.8 nM)。BTK-IN-22 还抑制 BLX 和 BMX，IC50 分别为 35.6 和 5.7 nM。与 Ibrutinib (HY-10997) 相比，BTK-IN-22 显示出更高的激酶选择性。
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2376187-16-3 |
SJF620 是一种由Cereblon配体和Btk配体相连的PROTAC，DC50 为 7.9 nM。SJF620 含有 Lenalidomide 类似物，可募集 CRBN。
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2674036-93-0 |
JAK3/BTK-IN-2 是一种有效的 JAK3/BTK 抑制剂。BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制 BTK/JAK3 信号通路表现出协同效应。JAK3/BTK-IN-2 具有研究 JAK3 激酶和/或 BTK 相关疾病的潜力 (摘自专利 WO2021147952A1，化合物 004)。
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1627603-21-7 |
TAK-020 是一种Btk共价抑制剂，成为临床候选活性分子。
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1858206-76-4 |
BTK inhibitor 17 是一种有效的具有口服活性不可逆 BTK 抑制剂，IC50 为 2.1 nM。BTK inhibitor 17 可用于类风湿关节炎的研究。
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2411771-95-2 |
JS25 是一种选择性的 BTK 共价抑制剂 (IC50=5.8 nM)，通过螯合 Tyr551 而使 BTK 失活。JS25 抑制癌细胞增殖，诱导细胞死亡，对鼠中的 Burkitt 淋巴瘤异种移植模型具有改善效果。JS25 能够透过血脑屏障。
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1581714-49-9 |
Atuzabrutinib (SAR 444727) 是一种有效、选择性可逆的 Btk 抑制剂。Atuzabrutinib 通过抑制巨噬细胞抗原-1 信号抑制中性粒细胞募集。
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2673196-75-1 |
JAK3/BTK-IN-5 是一种有效的 JAK3/BTK 抑制剂。BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制 BTK/JAK3 信号通路表现出协同效应。JAK3/BTK-IN-5 具有研究 JAK3 激酶和/或 BTK 相关疾病的潜力 (摘自专利 WO2021147953A1，化合物 35)。
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1575596-29-0 |
Rilzabrutinib (PRN1008) 是布鲁顿氏酪氨酸激酶 (BTK) 可逆的、选择性的、有口服活性的共价抑制剂，其 IC50 值为 1.3 nM。
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2370013-49-1 |
(S)-Sunvozertinib ((S)-DZD9008) 是 Sunvozertinib 的 S-对映体，对 EGFR 外显子 20 NPH 和 ASV 插入、EGFR L858R/T790M 突变和 Her2 外显子 20 YVMA 插入具有抑制活性 (IC50 分别为 51.2 nM、51.9 nM、1 nM 和 21.2 nM)。(S)-Sunvozertinib 也抑制 BTK。
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2370013-12-8 |
Sunvozertinib (DZD9008) 是一种有效的 ErbBs (EGFR、Her2，尤其是突变型) 和 BTK 抑制剂。Sunvozertinib 显示 EGFR 外显子 20 NPH 插入、EGFR 外显子 20 ASV 插入、EGFR L858R 和 T790M 突变以及 Her2 外显子 20 YVMA 和 EGFR WT A431 的 IC50 分别为 20.4、20.4、1.1、7.5 和 80.4 nM (详细信息请参考专利 WO2019149164A1, example 52)。
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1581714-50-2 |
BTK-IN-20 (compound 283) 是一种 BTK 酪氨酸激酶抑制剂和 1H-pyrazolo[3,4-d]pyrimidine 衍生物。BTK-IN-20 可用于癌症和炎症疾病的研究。
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2674036-91-8 |
JAK3/BTK-IN-1 是一种有效的 JAK3/BTK 抑制剂。BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制 BTK/JAK3 信号通路表现出协同效应。JAK3/BTK-IN-1具有研究J AK3 激酶和/或 BTK 相关疾病的潜力 (摘自专利 WO2021147952A1，化合物 002)。
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2089381-40-6 |
CHMFL-EGFR-202 是一种有效、不可逆的表皮生长因子受体 (EGFR) 突变型激酶抑制剂， 对 耐药突变型 EGFR T790M 和 WT EGFR 激酶作用的 IC50 值分别为 5.3 nM 和 8.3 nM。在细胞中，CHMFL-EGFR-202 对 EGFR L858R/T790M 的选择性是 EGFR 野生型的 10 倍。CHMFL-EGFR-202 以 “DFG-in-C-helix-out” 的不活跃结合构象形式共价结合 EGFR，对 EGFR 突变体驱动的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞株具有较强的抗增殖作用。
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1022899-36-0 |
PCI-33380 是布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 的选择性的、不可逆抑制剂(荧光探针)。
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